Streptococcus pyogenes, a volte chiamato Strep pyogenes, può essere scomposto in “strepto” che significa catena, “coccus”, che si riferisce alla forma rotonda, “pyo” che significa pus, e “genes” che si riferisce alla formazione.
Quindi, gli Strep pyogenes sono batteri rotondi che crescono in catene, responsabili di una serie di infezioni che spesso si presentano con pus. Strep pyogenes sono chiamati anche gruppo A Strep – GAS – nella classificazione Lancefield sviluppata dal microbiologo americano Rebecca Lancefield.
Ok ora, Strep pyogenes ha una spessa parete cellulare peptidoglicano, che prende in colorante viola quando Gram-stained – quindi questo è un batterio gram-positivo.
È non-motile e non forma spore, ed è anche un anaerobo facoltativo, cioè può sopravvivere sia in ambienti aerobici che anaerobici.
Infine, Strep pyogenes è catalasi negativo, cioè non produce un enzima chiamato catalasi.
Tuttavia, a differenza di altri cocchi comuni come gli enterococchi, Strep pyogenes è pirrolidonil arilamidasi positivo, perché produce un enzima chiamato L-pirrolidonil arilamidasi.
Per testarlo, si preleva un piccolo campione da una colonia batterica sospetta e lo si inocula su un disco incorporato con pirrolidonil beta naftilamide – un’altra gioia della parola.
Con Strep pyogenes, la pirrolidonil arilamidasi idrolizza la pirrolidonil beta naftilamide per produrre la beta naftilamide.
Prova a dirlo 3 volte velocemente! Infine, un altro reagente chiamato N-metilammino-cinnamaldeide viene aggiunto al disco, e reagisce con la beta-naftilammide, ottenendo un colore rosso brillante che conferma che lo Strep pyogenes è positivo alla pirrolidonil arilammidasi.
Quando coltivate su un terreno chiamato agar sangue, le colonie di Strep pyogenes causano beta-emolisi, chiamata anche emolisi completa. Questo perché Strep pyogenes produce tossine note come streptolisine, che idrolizzano l’emoglobina nei globuli rossi in sottoprodotti di colore giallo trasparente.
Ma alcune altre specie di Streptococco, come Strep agalactiae, sono anche beta-emolitici. Quindi si fa un test della bacitracina per distinguere lo Strep pyogenes.
Questo è quando un disco di bacitracina viene aggiunto all’agar sangue. Strep pyogenes è sensibile alla bacitracina, quindi le colonie muoiono, mentre con Strep agalactiae, le colonie rimangono intatte.
Ora, Strep pyogenes ha una serie di fattori di virulenza, che sono come armi d’assalto che lo aiutano ad attaccare e distruggere le cellule dell’ospite, ed eludere il sistema immunitario.
Per prima cosa, Strep pyogenes è incapsulato, cioè è coperto da uno strato di polisaccaridi chiamato capsula.
E sulla capsula, ci sono proteine di aderenza come l’acido lipoteichoico, Streptococcus fibronectin binding protein – o Sfbl in breve, e la proteina M, che aiutano Strep pyogenes attaccare alle cellule dell’ospite, come quelli nella pelle o la mucosa faringea.
Poi, Strep pyogenes usa tossine come la ialuronidasi, che distrugge l’acido ialuronico, una sostanza cementante che mantiene le cellule dei tessuti connettivi e dei vasi sanguigni strettamente legate.
La distruzione dell’acido ialuronico provoca un’infiammazione locale e permette ai batteri di diffondersi nel flusso sanguigno.
Nel flusso sanguigno, Strep pyogenes utilizza streptolisina O e S, che sono tossine che causano emolisi, o distruzione dei globuli rossi.
Utilizza anche tossine eritrogeniche, che sono anche chiamate esotossine pirogeniche streptococciche, o Spe in breve, che vengono in 3 gusti: SpeA, SpeB e SpeC.
Questo porta ad un aumento dell’emolisi nei capillari sanguigni dermici e sottomucosi. Inoltre, SpeA e SpeC sono superantigeni, il che significa che non hanno bisogno di essere mangiati e processati da una cellula presentante l’antigene, come un macrofago, per generare una risposta immunitaria da parte delle cellule T.
Invece, interagiscono immediatamente con la molecola MHC di classe II sulla superficie del macrofago, formando un complesso superantigene-MHC, che poi interagisce con il recettore delle cellule T e stimola fino al 30% dell’intera popolazione di cellule T.
Questo è 300 volte più potente degli antigeni convenzionali, e stimola il rilascio di tutta una serie di citochine infiammatorie.
Specificamente, questo è chiamato una tempesta di citochine, e può provocare la sindrome da shock tossico o TSS, che accade quando una tale tempesta di citochine innesca vasodilatazione sistemica diffusa, rendendo la pressione sanguigna cadere, che porta alla scarsa perfusione degli organi vitali.
Dal flusso sanguigno, i batteri dello streptococco pyogenes possono diffondersi ad altri organi, come i polmoni, causando polmonite o ascessi polmonari, o il cuore, dove formano grumi chiamati vegetazioni sulle valvole cardiache, causando endocardite infettiva.
In alternativa, se si diffondono al sistema nervoso centrale, possono causare ascessi cerebrali o meningite.
Sorprendentemente, nonostante tutto quel potente arsenale, Strep pyogenes può effettivamente colonizzare pacificamente la pelle, la mucosa della faringe o gola, la vagina e il retto.
Non fa alcun danno finché il sistema immunitario li tiene sotto controllo, limitando la loro crescita e impedendo loro di diffondersi altrove nel corpo.
I problemi sorgono in individui con un sistema immunitario più debole, come i neonati e gli anziani. Altre condizioni che indeboliscono il sistema immunitario includono l’infezione da HIV, il diabete o un tumore maligno.
In questi casi, Strep pyogenes di solito entra nel flusso sanguigno attraverso una breccia sulla pelle, una lacerazione della mucosa, o dopo un intervento chirurgico.
Più spesso, Strep pyogenes causa streptococco faringite chiamato anche streptococco della gola, che è l’infiammazione della mucosa faringea e tonsille.
La faringite da streptococco può anche essere associata alla scarlattina, che è quando l’emolisi intracapillare provoca un’eruzione cutanea rosso vivo.
Quando lo Strep pyogenes infetta l’epidermide, causa l’impetigine, che sono lesioni cutanee superficiali che assomigliano a grappoli di miele.