Streptococcus pyogenes, por vezes chamados de Strep pyogenes, podem ser decompostos em “strepto”, que significa corrente, “coccus”, que se refere à forma redonda, “pyo”, que significa pus, e “genes”, que se refere à formação.
Então, os Strep pyogenes são bactérias redondas que crescem em cadeia, responsáveis por uma série de infecções que muitas vezes se apresentam com pus. Os Strep pyogenes são também chamados de Strep Grupo A – GAS – na classificação de Lancefield desenvolvida pela microbiologista americana Rebecca Lancefield.
Ok agora, o Strep pyogenes tem uma parede celular peptidoglicano espessa, que absorve um corante púrpura quando manchado com Gram – por isso esta é uma bactéria gram-positiva.
Não é móvel e não forma esporos, e é também um anaeróbio facultativo, o que significa que pode sobreviver tanto em ambientes aeróbicos como anaeróbicos.
Finalmente, Strep pyogenes é catalase negativo, significando que não faz uma enzima chamada catalase.
No entanto, ao contrário de outros cocos comuns como os enterococos, o Strep pyogenes é pyrrolidonyl arylamidase positivo, porque faz uma enzima chamada L-pyrrolidonyl arylamidase.
Para testar isto, uma pequena amostra é retirada de uma colónia bacteriana suspeita, e depois inoculada num bloco de discos que está embutido com pirrolidonil beta naftilamida – outra alegria de uma palavra.
Com Strep pyogenes, pyrrolidonyl arylamidase hidrolisa pyrrolidonyl beta-naftilamida para produzir beta-naftilamida.
Tenta dizer isso 3 vezes mais rápido! Finalmente, outro reagente chamado N-metilamino-cinnamaldeído é adicionado ao disco, e reage com beta-naftilamida, resultando numa cor vermelha brilhante que confirma que Strep pyogenes é pirrolidonyl arylamidase positivo.
Quando cultivado num meio chamado ágar sangue, as colónias de Strep pyogenes causam beta-hemólise, também chamada hemólise completa. Isso porque o Strep pyogenes produz toxinas conhecidas como estreptolisinas, que hidrolisam a hemoglobina nos glóbulos vermelhos do sangue para subprodutos de cor amarela transparente.
Mas algumas outras espécies de Streptococcus, como Strep agalactiae, também são beta-hemolíticas. Portanto, um teste de bacitracina é feito para distinguir Strep pyogenes.
É quando um disco de bacitracina é adicionado ao ágar sangue. Os pigmentos de Strep pyogenes são sensíveis à bacitracina, por isso as colónias morrem, enquanto que com Strep agalactiae, as colónias permanecem intactas.
Agora, Strep pyogenes tem uma série de factores de virulência, que são como armas de assalto que o ajudam a atacar e destruir as células hospedeiras, e a escapar ao sistema imunitário.
Primeiro, Strep pyogenes é encapsulado, o que significa que está coberto por uma camada de polissacarídeo chamada cápsula.
E na cápsula, existem proteínas de aderência como o ácido lipoteico, a proteína de ligação à fibronectina Streptococcus fibronectin – ou Sfbl para abreviar, e a proteína M, que ajudam os Strep pyogenes a fixarem-se às células hospedeiras, como as da pele ou da mucosa faríngea.
Então, Strep pyogenes utiliza toxinas como a hialuronidase, que destrói o ácido hialurónico, uma substância cimentícia que mantém as células dos tecidos conjuntivos e vasos sanguíneos firmemente ligados.
Destruição do ácido hialurônico resulta em inflamação local, e permite que as bactérias se espalhem para a corrente sanguínea.
Na corrente sanguínea, Strep pyogenes usa estreptolisina O e S, que são toxinas que causam hemólise, ou destruição dos glóbulos vermelhos.
Também usa toxinas eritrogénicas, que também são chamadas Exotoxinas Pirogénicas Estreptocócicas, ou Spe para abreviar, que vêm em 3 sabores: SpeA, SpeB, e SpeC.
Isto leva a um aumento da hemólise nos capilares sanguíneos dérmicos e submucosais. Além disso, SpeA e SpeC são superantigénios, o que significa que não precisam de ser ingeridos e processados por uma célula que apresente antigénio, como um macrófago, para gerar uma resposta imunitária das células T.
Em vez disso, elas interagem imediatamente com a molécula MHC classe II na superfície do macrófago, formando um complexo superantigênio-MHC, que então interage com o receptor da célula T e estimula até 30% de toda a população de células T.
Esta é 300 vezes mais potente que os antígenos convencionais, e estimula a liberação de um conjunto inteiro de citocinas inflamatórias.
Especificamente, isto é chamado de tempestade de citocinas, e pode resultar em síndrome do choque tóxico ou SST, que acontece quando uma tal tempestade de citocinas desencadeia vasodilatação sistêmica generalizada, fazendo com que a pressão arterial caia, o que leva a uma má perfusão de órgãos vitais.
Da corrente sanguínea, as bactérias estreptococinas podem se espalhar para outros órgãos, como os pulmões, causando pneumonia ou abcessos pulmonares, ou o coração, onde formam tufos chamados vegetações nas válvulas cardíacas, causando endocardite infecciosa.
Alternativamente, se se espalharem para o sistema nervoso central, podem causar abcessos cerebrais, ou meningite.
Surpreendentemente, apesar de todo aquele arsenal poderoso, Strep pyogenes podem na verdade colonizar pacificamente a pele, a mucosa da faringe ou garganta, a vagina, e o reto.
Não faz qualquer mal, desde que o sistema imunitário os mantenha sob controlo, restringindo o seu crescimento e impedindo que se espalhem para outro lugar do corpo.
Problemas surgem em indivíduos com sistemas imunitários mais fracos, como as crianças e os idosos. Outras doenças imunológicas incluem infecção por HIV, diabetes, ou uma doença maligna.
Nestes casos, Strep pyogenes geralmente entra na corrente sanguínea através de uma ruptura na pele, uma laceração na mucosa, ou após a cirurgia.
A maioria das vezes, Strep pyogenes causa estreptocaringite também chamada de estreptococos, que é a inflamação da mucosa faríngea e das amígdalas.
A faringite estreptocéfalo também pode estar associada à escarlatina, que é quando a hemólise intracapilar resulta numa erupção cutânea vermelha-avermelhada.
Quando a Strep pyogenes infecta a epiderme, causa impetigo, que são lesões cutâneas superficiais que se parecem com aglomerados de mel.