El Streptococcus pyogenes, a veces llamado Strep pyogenes, puede descomponerse en «strepto» que significa cadena, «coccus», que se refiere a la forma redonda, «pyo» que significa pus, y «genes» que se refiere a formar.
Así pues, los estreptococos piogénicos son bacterias redondas que crecen en cadena, responsables de una serie de infecciones que suelen cursar con pus. Los estreptococos piogénicos también se denominan estreptococos del grupo A – GAS – en la clasificación de Lancefield desarrollada por la microbióloga estadounidense Rebecca Lancefield.
Ahora bien, el Strep pyogenes tiene una gruesa pared celular de peptidoglicano, que absorbe el colorante púrpura cuando se tiñe de Gram – por lo que se trata de una bacteria grampositiva.
No es móvil y no forma esporas, y también es un anaerobio facultativo, lo que significa que puede sobrevivir tanto en ambientes aeróbicos como anaeróbicos.
Por último, Strep pyogenes es catalasa negativo, lo que significa que no produce una enzima llamada catalasa.
Sin embargo, a diferencia de otros cocos comunes como los enterococos, Strep pyogenes es pirrolidonil arilamidasa positivo, porque fabrica una enzima llamada L-pirrolidonil arilamidasa.
Para comprobarlo, se toma una pequeña muestra de una colonia bacteriana sospechosa y se inocula en una almohadilla de disco incrustada con pirrolidonil beta-naftilamida, otra alegría de palabra.
En el Strep pyogenes, la pirrolidonil arilamidasa hidroliza la pirrolidonil beta-naftilamida para producir beta-naftilamida.
¡Trate de decir eso 3 veces rápido! Por último, se añade al disco otro reactivo llamado N-metilamino-cinamaldehído, que reacciona con la beta-naftilamida, dando lugar a un color rojo brillante que confirma que el Strep pyogenes es pirrolidonil arilamidasa positivo.
Cuando se cultiva en un medio llamado agar sangre, las colonias de Strep pyogenes causan beta-hemólisis, también llamada hemólisis completa. Esto se debe a que Strep pyogenes fabrica unas toxinas conocidas como estreptolisinas, que hidrolizan la hemoglobina de los glóbulos rojos hasta convertirla en subproductos de color amarillo transparente.
Pero algunas otras especies de Streptococcus, como Strep agalactiae, también son beta-hemolíticas. Así que se hace una prueba de bacitracina para distinguir el Strep pyogenes.
Eso es cuando se añade un disco de bacitracina al agar sangre. El Strep pyogenes es sensible a la bacitracina, por lo que las colonias mueren, mientras que con el Strep agalactiae, las colonias permanecen intactas.
Ahora, Strep pyogenes tiene un número de factores de virulencia, que son como el armamento de asalto que le ayudan a atacar y destruir las células del huésped, y evadir el sistema inmunológico.
Así que primero, Strep pyogenes está encapsulado, lo que significa que está cubierto por una capa de polisacáridos llamada cápsula.
Y en la cápsula, hay proteínas de adherencia como el ácido lipoteico, la proteína de unión a la fibronectina de Streptococcus -o Sfbl para abreviar- y la proteína M, que ayudan a Strep pyogenes a adherirse a las células del huésped, como las de la piel o la mucosa faríngea.
A continuación, el Strep pyogenes utiliza toxinas como la hialuronidasa, que destruye el ácido hialurónico, una sustancia cementante que mantiene unidas las células de los tejidos conectivos y los vasos sanguíneos.
La destrucción del ácido hialurónico provoca una inflamación local y permite que la bacteria se extienda al torrente sanguíneo.
En el torrente sanguíneo, Strep pyogenes utiliza estreptolisina O y S, que son toxinas que provocan hemólisis, o destrucción de glóbulos rojos.
También utiliza toxinas eritrógenas, que también se denominan exotoxinas pirogénicas estreptocócicas, o Spe para abreviar, que vienen en 3 sabores: SpeA, SpeB y SpeC.
Esto conduce a un aumento de la hemólisis en los capilares sanguíneos dérmicos y submucosos. Además, SpeA y SpeC son superantígenos, lo que significa que no necesitan ser consumidos y procesados por una célula presentadora de antígenos, como un macrófago, para generar una respuesta inmunitaria de las células T.
En cambio, interactúan inmediatamente con la molécula MHC de clase II en la superficie del macrófago, formando un complejo superantígeno-MHC, que luego interactúa con el receptor de células T y estimula hasta el 30% de toda la población de células T.
Esto es 300 veces más potente que los antígenos convencionales, y estimula la liberación de un montón de citoquinas inflamatorias.
Específicamente, esto se denomina tormenta de citoquinas, y puede dar lugar al síndrome de shock tóxico o SST, que ocurre cuando una tormenta de citoquinas de este tipo desencadena una vasodilatación sistémica generalizada, haciendo que la presión arterial caiga, lo que conduce a una mala perfusión de los órganos vitales.
Desde el torrente sanguíneo, las bacterias del estreptococo pyogenes pueden extenderse a otros órganos, como los pulmones, causando neumonía o abscesos pulmonares, o el corazón, donde forman cúmulos llamados vegetaciones en las válvulas cardíacas, causando endocarditis infecciosa.
Alternativamente, si se extienden al sistema nervioso central, pueden causar abscesos cerebrales, o meningitis.
Sorprendentemente, a pesar de todo ese poderoso arsenal, el Strep pyogenes puede colonizar tranquilamente la piel, la mucosa de la faringe o garganta, la vagina y el recto.
No hace ningún daño mientras el sistema inmunitario los mantenga a raya, restringiendo su crecimiento e impidiendo que se propaguen a otra parte del cuerpo.
Los problemas surgen en individuos con sistemas inmunitarios más débiles, como los bebés y los ancianos. Otras afecciones que debilitan el sistema inmunitario son la infección por VIH, la diabetes o un tumor maligno.
En estos casos, Strep pyogenes suele entrar en el torrente sanguíneo a través de una brecha en la piel, una laceración de la mucosa o tras una intervención quirúrgica.
En la mayoría de los casos, Strep pyogenes provoca una faringitis estreptocócica, también llamada faringitis estreptocócica, que es la inflamación de la mucosa faríngea y las amígdalas.
La faringitis estreptocócica también puede estar asociada a la escarlatina, que es cuando la hemólisis intracapilar da lugar a una erupción cutánea de color rojo intenso.
Cuando el Strep pyogenes infecta la epidermis, provoca impétigo, que son lesiones cutáneas superficiales con aspecto de racimos de miel.