Cicuta

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Cicutoxina é o maior veneno das plantas de Cicuta spp. bulbifera contêm níveis elevados do princípio venenoso cicutoxina, um álcool alifático insaturado que está estruturalmente relacionado com a toxina enantoxina encontrada na planta cicutoxina. A cicutoxina está presente em todas as fases de crescimento e em todas as partes da planta, mas está mais concentrada nas raízes, que parecem ser as mais tóxicas no início da primavera. Seu principal efeito tóxico é agir como um estimulante no sistema nervoso central. É um antagonista dos receptores do ácido gama-aminobutírico (GABA) não competitivo. A cicutoxina age sobre o receptor GABAA causando um bloqueio do canal de cloro que resulta em despolarização neuronal. Na presença de cicutoxina, esta despolarização continua sem diminuir, causando sobreatividade celular. Esta hiperactividade nas células cerebrais resulta em convulsões. A cicutoxina é muito venenosa, e a cicutaxina é considerada uma das plantas mais tóxicas da América do Norte. A ingestão de Cicutoxina pode ser fatal em humanos, e há relatos na literatura médica de envenenamento severo e morte já em 1670. Um número de pessoas também morreu após a ingestão da planta nos séculos 20 e 21.

O LD50 em ratos administrados com cicutoxina por injeção intraperitoneal é 48,3 mg por kg de peso corporal (mg/kg); isto se compara com 5,9 mg/kg para ratos administrados com cianeto de potássio por injeção intraperitoneal, enquanto o LD50 para arsênico por injeção intraperitoneal em ratos é 46,2 mg/kg. A dose exata de material vegetal tóxico em humanos é desconhecida; pensa-se que a ingestão de cicuta de água em qualquer quantidade pode resultar em envenenamento, e quantidades muito pequenas podem levar à morte. O envenenamento tem sido relatado após crianças soprarem assobios feitos do caule oco das plantas de cicuta de água. Intoxicação também foi relatada após contato com a pele da planta; em um caso, uma família de cinco pessoas esfregou a planta na pele e foi envenenada, com duas crianças morrendo. Há muito tempo que o gado tem sido o mais afectado, levando ao nome comum “cowbane”. O envenenamento do gado é comum e ocorre tipicamente após a ingestão das raízes da planta. Quando o solo é mole na Primavera, os animais que pastam tendem a puxar a planta inteira para fora do solo, ingerindo tanto a folhagem como as raízes. As raízes expostas pela lavoura também podem ser a fonte de envenenamento do gado. A ingestão de material vegetal pode causar a morte do animal em apenas 15 minutos.

SintomasEditar

O consumo de componentes, tanto em humanos como em outras espécies, os sintomas de envenenamento são caracterizados principalmente por convulsões generalizadas. O início dos sintomas após a ingestão pode ser tão rápido quanto 15 minutos. Os sintomas iniciais podem incluir náuseas, vômitos, dor abdominal, tremores, confusão, fraqueza, tontura e sonolência, embora o rápido início da atividade convulsiva possa ser o primeiro sinal apresentado após o envenenamento. As convulsões são geralmente descritas como clónicas ou tónico-clónicas. Complicações da atividade convulsiva contínua incluem aumento da temperatura corporal, diminuição do pH do sangue (acidose metabólica), inchaço no cérebro, distúrbios da coagulação do sangue, ruptura muscular (rabdomiólise) e insuficiência renal. Sintomas neurológicos adicionais podem incluir alucinações, delírios, formigueiros, picadas ou dormência da pele de uma pessoa, pupilas dilatadas e coma. Os sintomas cardiovasculares incluem a alternância entre frequência cardíaca lenta ou rápida e a alternância entre pressão arterial baixa e alta. Outros efeitos cardíacos podem incluir anormalidades do ECG, como alargamento do intervalo PR, taquicardia supraventricular, e fibrilação ventricular. Sintomas de excesso de salivação, sibilância, desconforto respiratório e ausência de respiração também foram relatados.

A morte é geralmente causada por insuficiência respiratória ou fibrilação ventricular secundária à atividade convulsiva contínua; fatalidades ocorreram dentro de poucas horas após a ingestão. Pessoas envenenadas que se recuperam normalmente recuperam a consciência e as convulsões cessam dentro de 24 a 48 horas após o envenenamento, embora as convulsões possam persistir por até 96 horas. Há efeitos ocasionais a longo prazo, como amnésia retrógrada dos eventos que levam à intoxicação e a própria intoxicação. Outros efeitos ligeiros contínuos podem incluir agitação, fraqueza muscular, contracções e ansiedade. A resolução completa dos sintomas pode levar alguns dias, ou esses sintomas contínuos podem persistir por meses após o envenenamento.

Diagnóstico e tratamentoEditar

Envenenamento por cicuta de água é geralmente diagnosticado após um histórico de ingestão de plantas e sintomas de início abrupto de convulsões. Testes laboratoriais para determinar a presença de cicutoxina no sangue tais como espectrofluorimetria, cromatografia líquida de alta pressão, cromatografia de camada fina, e espectrometria de massa têm sido usados para detectar a cicutoxina, mas estes testes não são realizados rotineiramente em laboratórios hospitalares. Se uma amostra da planta ingerida foi retida, o diagnóstico pode ser confirmado com a identificação da planta por um botânico.

O tratamento inicial do envenenamento pode incluir descontaminação gastrointestinal com carvão ativado. A descontaminação é normalmente realizada apenas se uma quantidade potencialmente tóxica de matéria vegetal tiver sido ingerida até uma hora antes, e o paciente tiver uma via aérea normal intacta ou tiver sido entubado. Não há antídoto específico para o envenenamento por cicuta de água, e o tratamento consiste principalmente em cuidados de suporte. O tratamento pode incluir controle de convulsões com a administração de benzodiazepinas como lorazepam ou diazepam, ou, se as convulsões forem refratárias a este tratamento, um barbitúrico como o fenobarbital é administrado. O anticonvulsivo fenitoína não é recomendado, pois não demonstrou ser eficaz no controle de convulsões após envenenamento por cicuta de água. O tratamento com doses elevadas de benzodiazepinas ou barbitúricos pode causar depressão respiratória, sendo necessário apoio respiratório, incluindo intubação e ventilação mecânica, nestes pacientes. A monitorização electroencefalográfica contínua é recomendada em doentes sintomáticos.

Outros tratamentos para complicações de acidose metabólica, rabdomiólise, hipertermia, ou tensão arterial baixa podem ser necessários. A acidose metabólica é tratada através da administração de bicarbonato de sódio. A tensão arterial baixa é geralmente tratada com a reposição do líquido intravenoso, mas a administração de dopamina ou norepinefrina pode ser necessária para restabelecer a tensão arterial. O tratamento da rabdomiólise inclui a garantia de hidratação e alcalinização urinária adequadas; uma complicação da rabdomiólise é uma lesão renal aguda, que pode requerer tratamento com hemodiálise. Entretanto, hemodiálise, hemoperfusão ou outras técnicas extracorpóreas não removem a cicutoxina do sangue e, portanto, não são úteis para melhorar a eliminação.

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