O LD50 em ratos administrados com cicutoxina por injeção intraperitoneal é 48,3 mg por kg de peso corporal (mg/kg); isto se compara com 5,9 mg/kg para ratos administrados com cianeto de potássio por injeção intraperitoneal, enquanto o LD50 para arsênico por injeção intraperitoneal em ratos é 46,2 mg/kg. A dose exata de material vegetal tóxico em humanos é desconhecida; pensa-se que a ingestão de cicuta de água em qualquer quantidade pode resultar em envenenamento, e quantidades muito pequenas podem levar à morte. O envenenamento tem sido relatado após crianças soprarem assobios feitos do caule oco das plantas de cicuta de água. Intoxicação também foi relatada após contato com a pele da planta; em um caso, uma família de cinco pessoas esfregou a planta na pele e foi envenenada, com duas crianças morrendo. Há muito tempo que o gado tem sido o mais afectado, levando ao nome comum “cowbane”. O envenenamento do gado é comum e ocorre tipicamente após a ingestão das raízes da planta. Quando o solo é mole na Primavera, os animais que pastam tendem a puxar a planta inteira para fora do solo, ingerindo tanto a folhagem como as raízes. As raízes expostas pela lavoura também podem ser a fonte de envenenamento do gado. A ingestão de material vegetal pode causar a morte do animal em apenas 15 minutos.
SintomasEditar
O consumo de componentes, tanto em humanos como em outras espécies, os sintomas de envenenamento são caracterizados principalmente por convulsões generalizadas. O início dos sintomas após a ingestão pode ser tão rápido quanto 15 minutos. Os sintomas iniciais podem incluir náuseas, vômitos, dor abdominal, tremores, confusão, fraqueza, tontura e sonolência, embora o rápido início da atividade convulsiva possa ser o primeiro sinal apresentado após o envenenamento. As convulsões são geralmente descritas como clónicas ou tónico-clónicas. Complicações da atividade convulsiva contínua incluem aumento da temperatura corporal, diminuição do pH do sangue (acidose metabólica), inchaço no cérebro, distúrbios da coagulação do sangue, ruptura muscular (rabdomiólise) e insuficiência renal. Sintomas neurológicos adicionais podem incluir alucinações, delírios, formigueiros, picadas ou dormência da pele de uma pessoa, pupilas dilatadas e coma. Os sintomas cardiovasculares incluem a alternância entre frequência cardíaca lenta ou rápida e a alternância entre pressão arterial baixa e alta. Outros efeitos cardíacos podem incluir anormalidades do ECG, como alargamento do intervalo PR, taquicardia supraventricular, e fibrilação ventricular. Sintomas de excesso de salivação, sibilância, desconforto respiratório e ausência de respiração também foram relatados.
A morte é geralmente causada por insuficiência respiratória ou fibrilação ventricular secundária à atividade convulsiva contínua; fatalidades ocorreram dentro de poucas horas após a ingestão. Pessoas envenenadas que se recuperam normalmente recuperam a consciência e as convulsões cessam dentro de 24 a 48 horas após o envenenamento, embora as convulsões possam persistir por até 96 horas. Há efeitos ocasionais a longo prazo, como amnésia retrógrada dos eventos que levam à intoxicação e a própria intoxicação. Outros efeitos ligeiros contínuos podem incluir agitação, fraqueza muscular, contracções e ansiedade. A resolução completa dos sintomas pode levar alguns dias, ou esses sintomas contínuos podem persistir por meses após o envenenamento.
Diagnóstico e tratamentoEditar
Envenenamento por cicuta de água é geralmente diagnosticado após um histórico de ingestão de plantas e sintomas de início abrupto de convulsões. Testes laboratoriais para determinar a presença de cicutoxina no sangue tais como espectrofluorimetria, cromatografia líquida de alta pressão, cromatografia de camada fina, e espectrometria de massa têm sido usados para detectar a cicutoxina, mas estes testes não são realizados rotineiramente em laboratórios hospitalares. Se uma amostra da planta ingerida foi retida, o diagnóstico pode ser confirmado com a identificação da planta por um botânico.
O tratamento inicial do envenenamento pode incluir descontaminação gastrointestinal com carvão ativado. A descontaminação é normalmente realizada apenas se uma quantidade potencialmente tóxica de matéria vegetal tiver sido ingerida até uma hora antes, e o paciente tiver uma via aérea normal intacta ou tiver sido entubado. Não há antídoto específico para o envenenamento por cicuta de água, e o tratamento consiste principalmente em cuidados de suporte. O tratamento pode incluir controle de convulsões com a administração de benzodiazepinas como lorazepam ou diazepam, ou, se as convulsões forem refratárias a este tratamento, um barbitúrico como o fenobarbital é administrado. O anticonvulsivo fenitoína não é recomendado, pois não demonstrou ser eficaz no controle de convulsões após envenenamento por cicuta de água. O tratamento com doses elevadas de benzodiazepinas ou barbitúricos pode causar depressão respiratória, sendo necessário apoio respiratório, incluindo intubação e ventilação mecânica, nestes pacientes. A monitorização electroencefalográfica contínua é recomendada em doentes sintomáticos.
Outros tratamentos para complicações de acidose metabólica, rabdomiólise, hipertermia, ou tensão arterial baixa podem ser necessários. A acidose metabólica é tratada através da administração de bicarbonato de sódio. A tensão arterial baixa é geralmente tratada com a reposição do líquido intravenoso, mas a administração de dopamina ou norepinefrina pode ser necessária para restabelecer a tensão arterial. O tratamento da rabdomiólise inclui a garantia de hidratação e alcalinização urinária adequadas; uma complicação da rabdomiólise é uma lesão renal aguda, que pode requerer tratamento com hemodiálise. Entretanto, hemodiálise, hemoperfusão ou outras técnicas extracorpóreas não removem a cicutoxina do sangue e, portanto, não são úteis para melhorar a eliminação.