Outras hipotéticas terapias genéticas poderiam incluir mudanças na aparência física, metabolismo, faculdades mentais como memória e inteligência.
Aspecto físicoEditar
Algumas doenças congênitas (como as que afetam o sistema músculo-esquelético) podem afetar a aparência física e, em alguns casos, também podem causar desconforto físico. Modificar os genes que causam essas doenças congênitas (naqueles diagnosticados como tendo mutações do gene conhecido como causador dessas doenças) pode prevenir isso.
As mudanças no gene misterioso também podem alterar a aparência.
BehaviorEdit
Comportamento também pode ser modificado por intervenção genética. Algumas pessoas podem ser agressivas, egoístas, … e podem não ser capazes de funcionar bem na sociedade. Atualmente há pesquisas em andamento sobre genes que são ou podem ser (em parte) responsáveis pelo egoísmo (i.e. gene da crueldade, agressão (i.e. gene guerreiro), altruísmo (i.e. OXTR, CD38, COMT, DRD4, DRD5, IGF2, GABRB2)
Há algumas pesquisas em andamento sobre o tratamento hipotético de distúrbios psiquiátricos por meio da terapia genética. Assume-se que, com técnicas de transferência de genes, é possível (em cenários experimentais utilizando modelos animais) alterar a expressão gênica do SNC e, portanto, a geração intrínseca de moléculas envolvidas na plasticidade neural e na regeneração neural, modificando, assim, o comportamento final.
Nos últimos anos, foi possível modificar a ingestão de etanol em modelos animais. Especificamente, isso foi feito visando a expressão do gene aldeído desidrogenase (ALDH2), levando a uma alteração significativa no comportamento de consumo de álcool. A redução da p11, uma proteína de ligação do receptor de serotonina, nos acumbens do núcleo levou a um comportamento semelhante à depressão em roedores, enquanto a restauração da expressão do gene p11 nessa área anatômica reverteu esse comportamento.
Recentemente, também foi demonstrado que a transferência gênica da proteína de ligação CBP (CREB (proteína de ligação do elemento de resposta c-AMP)) melhora os déficits cognitivos em um modelo animal da demência de Alzheimer através do aumento da expressão do BDNF (fator neurotrófico derivado do cérebro). Os mesmos autores também foram capazes de mostrar neste estudo que o acúmulo de amilóide-β (Aβ) interferiu na atividade CREB que está fisiologicamente envolvida na formação da memória.
Em outro estudo, foi mostrado que o depósito de Aβ e a formação de placas pode ser reduzida pela expressão sustentada do gene neprilysina (uma endopeptidase), o que também levou a melhorias no nível comportamental (ou seja, cognitivo).
Similiarmente, a transferência intracerebral do gene ECE (enzima conversora de endotelina) através de um vector de vírus estereotáxico injectado no córtex anterior direito e hipocampo, também mostrou reduzir os depósitos de Aβ num modelo de rato transgénico da demência do Alzeimer.
Existem também pesquisas em genoeconomia, uma protosciência que se baseia na idéia de que o comportamento financeiro de uma pessoa pode ser rastreado ao seu DNA e que os genes estão relacionados ao comportamento econômico. A partir de 2015, os resultados têm sido inconclusivos. Algumas correlações menores foram identificadas.