În 1989, Ted Bundy, în vârstă de 42 de ani, a fost executat pe scaunul electric în urma condamnării sale pentru mai multe capete de acuzare pentru crimă de gradul întâi. Înainte de moartea sa, Bundy a mărturisit că a ucis 30 de persoane, dintre care multe erau femei tinere. Este posibil ca numărul real să fi fost mult mai mare. Detaliile odioase ale crimelor sale – inclusiv agresiunea, răpirea, violul și necrofilia – au șocat publicul, la fel ca și modul rece în care le-a săvârșit, aparent lipsit de orice empatie sau remușcare. Bundy a recunoscut că a pus la cale cu meticulozitate crimele macabre, fără nicio considerație pentru suferința victimelor sale (1). El este adesea prezentat ca fiind arhetipul psihopatului.
În ultimii ani, a crescut discuția despre psihopatie în mass-media, alimentată de poveștile în curs de desfășurare legate de persoane de profil înalt din sectorul financiar, din divertisment și din politică. Poveștile lor sunt explorate la nesfârșit în cărți, filme și conversații publice, în timp ce societatea se străduiește să dea un sens aparent inexplicabilului. În cele din urmă, discuțiile se învârt în jurul acelorași două întrebări: ce se întâmpla în capul lor și de ce au făcut-o?
Cu mult timp înainte de existența psihiatriei moderne, a neuroștiinței sau chiar a conceptului de psihopatie, oamenii de știință erau interesați de ceea ce îi face pe oameni să se comporte agresiv. O descoperire timpurie seminală a apărut în urma unui accident nefericit. În 1848, un fier de călcat a trecut prin obrazul stâng al lui Phineas Gage, distrugându-i părți mari din cortexul prefrontal medial (PFC). Dintr-o dată, personalitatea sa s-a transformat dintr-o personalitate agreabilă și civilizată într-una plină de argumente, imprevizibilitate, minciună, impulsivitate și agresivitate ușor de provocat. Accidentul lui Gage a oferit unele dintre primele indicii ale rolului crucial al lobilor frontali în reglarea agresivității și a altor comportamente sociale.
În secolul care a urmat accidentului lui Gage, cercetătorii din domeniul neuroștiințelor s-au orientat către modele animale pentru a explora în continuare fundamentele agresivității (2). În anii 1890, fiziologul german Friedrich Leopold Goltz a ablatat cortexul cerebral (precum și părți din neostriatum și diencefalul dorsal) al câinilor; atunci când au fost ridicați din cuștile lor, puii, anterior pasivi, s-au transformat în fiare sălbatice, mârâind, lătrând și mușcând. Experimente ulterioare au analizat un fenomen similar la pisici (denumit „furie falsă”) și au constatat că un hipotalamus intact era esențial pentru a produce corelațiile fiziologice ale comportamentului agresiv (3). Lucrări similare de localizare au continuat în deceniile următoare, diverse studii implicând hipotalamusul, cenușiul periacueductal al mezencefalului și structurile limbice (inclusiv amigdala).
Poate cel mai interesant, experimentele au început să dezvăluie faptul că s-ar putea să nu fie o singură regiune în sine cea care să influențeze comportamentul agresiv, ci mai degrabă comunicarea dintre regiuni. De exemplu, într-o serie elegantă de experimente, neurologul german Robert Hunsperger a demonstrat că răspunsul de furie provocat în mod normal prin stimularea hipotalamusului medial la pisici ar putea fi blocat prin ablația unei părți a griului periacueductal (2). Dovezile convergeau spre o ipoteză unificatoare: agresivitatea nu este localizată într-o regiune specifică, ci, în schimb, apare dintr-o interacțiune complexă între structuri.
Contemporan cu aceste experimente pe animale, un tânăr psihiatru pe nume Hervey M. Cleckley a început să studieze un fenomen clinic cu o caracteristică a comportamentului violent. Prin munca sa într-un mare spital de neuropsihiatrie, el a fost fascinat de pacienții care, în mod superficial, păreau „normali”, dar care, în mod ascuns, se implicau în acte criminale și distructive. El a reînviat termenul „psihopat”, folosit inițial la sfârșitul secolului al XIX-lea pentru a descrie persoanele cu boli mintale și comportamente periculoase, pentru a descrie acești pacienți. Pe baza unor interviuri aprofundate, Cleckley a conceput o schemă de clasificare a psihopatiei care includea nu numai agresivitatea, ci și trăsături precum farmecul superficial, inteligența peste medie, absența iluziilor sau a anxietății generalizate, nesinceritatea, lipsa rușinii sau a remușcărilor, judecata slabă și incapacitatea de a învăța din experiență, precum și lipsa de înțelegere a comportamentului lor. Aceste simptome au dat naștere, în cele din urmă, criteriilor actuale ale DSM pentru tulburarea de personalitate antisocială. În lucrarea sa revoluționară The Mask of Sanity (4), Cleckley a concluzionat că psihopații reprezentau o amenințare semnificativă pentru societate, deoarece se ascundeau bine, dar cuprindeau majoritatea criminalilor în serie și a escrocilor.
Limitat de instrumentele rudimentare pe care le avea la dispoziție, Cleckley nu a putut decât să ghicească etiologia care stă la baza comportamentului psihopatic. El a speculat că, la fel ca pacienții cu afazie semantică, care pierd legătura dintre cuvinte și semnificația lor, psihopații pot suferi în mod analogic de o „demență semantică” – o deconectare între comportament și semnificația sa socială și afectivă.
Această idee de bază – că indivizii cu psihopatie pot diferi în capacitatea lor de a integra informații afective și de altă natură în comportament – a continuat să anime cercetarea până în prezent. Deoarece unul dintre cele mai proeminente aspecte ale psihopatiei este afectivitatea atenuată, o mare parte din cercetările recente s-au concentrat asupra acestui domeniu. În ultimul deceniu, studiile imagistice au demonstrat în mod constant diferențe anatomice și funcționale atât în cadrul PFC ventromedial (vmPFC), cât și între PFC ventromedial (vmPFC) și amigdala la persoanele diagnosticate cu psihopatie (5). În linii mari, aceste constatări au fost interpretate ca fiind la baza unora dintre aspectele interpersonale și afective ale tulburării (de exemplu, personalitatea calmă și lipsită de emoții și lipsa de remușcări). De remarcat, această lucrare s-a concentrat în mare parte asupra sistemului de valențe negative.
În urma acestei lucrări, un grup condus de cercetătorul Joshua Buckholtz de la Harvard și-a propus să exploreze o întrebare conexă, dar distinctă: Ar putea dysregularea dintre PFC și sistemul limbic să implice, de asemenea, structurile dopaminergice care deservesc controlul impulsurilor și recompensa? Pentru a răspunde la această întrebare, aceștia au conceput o serie de experimente comportamentale pentru a explora modul în care indivizii cu psihopatie procesează regretele. Experimentele au folosit o paradigmă de luare a deciziilor contrafactuale în care participanții trebuiau să aleagă între două „roți”, fiecare cu o probabilitate diferită de a câștiga sau pierde puncte. Cercetătorii au analizat atât modul în care subiecții au răspuns la feedback-ul privind deciziile anterioare, cât și modul în care acest feedback a modelat luarea deciziilor prospective. Ei au descoperit că indivizii care au obținut scoruri mai mari pe o scală de psihopatie au raportat un regret retrospectiv mai mare atunci când au fost informați că au selectat incorect, dar au fost mai puțin predispuși să își schimbe comportamentul prospectiv pe baza feedback-ului (6). Aceste rezultate au susținut ideea că, din punct de vedere comportamental, psihopatia este asociată cu o deconectare între emoție și luarea deciziilor logice. Pentru a înțelege mai bine corelațiile neurobiologice, ei au mers apoi acolo unde psihopatia ar putea fi cea mai răspândită: închisorile.
În colaborare cu cercetători din Wisconsin și New Mexico, echipa a adus un scaner mobil de imagistică prin rezonanță magnetică în două închisori de securitate medie și a scanat 49 de deținuți în timp ce aceștia efectuau un exercițiu de actualizare a întârzierii recompensei – să accepte o sumă mai mică de bani acum sau să aștepte să primească o sumă mai mare. Din punct de vedere comportamental, în concordanță cu constatările anterioare, au descoperit că indivizii cu trăsături psihopatice mai mari au supraevaluat recompensele imediate. În mod corespunzător, au constatat o activare sporită a nucleului accumbens în acest grup (7). Dar poate cel mai intrigant aspect al studiului a fost motivul; când au analizat regiunile cerebrale asociate, au descoperit că legătura dintre vmPFC și nucleul accumbens a fost vizibil de slabă. Astfel, ca și în cazul constatărilor anterioare referitoare la amigdala, activarea crescută a nucleului accumbens părea să reflecte o inhibiție inadecvată din partea vmPFC.
La aproape 80 de ani de la The Mask of Sanity, aceste date recente par să susțină ipoteza premonitorie a lui Cleckley. Demența semantică descrisă de el – o deconectare între comportament și emoție – ar putea reflecta eșecul vmPFC de a regla mai multe structuri limbice, inclusiv amigdala, care cauzează o dereglare a afectării negative, și striatul, care duce la impulsivitate și procesarea aberantă a recompenselor. Împreună, aceste constatări oferă un model la nivel de circuit al psihopatiei.
Care sunt aplicațiile practice ale acestor constatări? O întrebare evidentă este dacă acest model ar putea fi folosit pentru a prezice comportamentul criminal. Un grup de la Universitatea din New Mexico a descoperit recent că, în rândul deținuților care au fost supuși imagisticii prin rezonanță magnetică funcțională cu puțin timp înainte de eliberare, cei care se aflau sub percentila 50 de activare a cortexului cingular anterior (ca și vmPFC, implicat în planificarea comportamentală) au avut o rată de 2,6 ori mai mare de a fi arestați din nou (8). Deși suntem (din fericire) încă departe de distopia descrisă în filmul Minority Report, progresele neuroștiințifice pot îmbunătăți capacitatea noastră de a-i identifica pe cei care prezintă cel mai mare risc de a comite infracțiuni. Implicațiile etice ale unei astfel de testări ar fi profunde, inclusiv echilibrarea siguranței publice cu necesitatea de a evita discriminarea pe baza atributelor biologice (în special atunci când riscul ar fi intrinsec probabilistic). Mai semnificativ, dacă sunt conduse cu prudență, aceste rezultate ale cercetării ar putea arăta calea către un tratament eficient .
În timp ce aceste date pot face lumină în ceea ce privește întrebarea ce se întâmpla în capul acestor indivizi cu psihopatie, ele fac prea puțin pentru a răspunde la întrebarea de ce sau pentru a aborda teroarea existențială pe care o induc aceste povești. Cercetările în curs de desfășurare se bazează pe aceste constatări la nivel de circuit și explorează alte domenii (de exemplu, genetica, interacțiunile genă-mediu și sistemele endocrin și autonom) (10). Dezvoltarea de tratamente pentru persoanele cu psihopatie poate atenua costurile pe termen lung pentru societate. O strategie mai eficientă ar putea fi punerea în aplicare a unor politici cu potențialul de a aborda factorii de risc care pot duce la dezvoltarea psihopatiei, cum ar fi experiențele adverse timpurii. Între timp, pentru a asigura siguranța publică și, în același timp, pentru a respecta drepturile celor care prezintă un risc ridicat de violență, factorii de decizie politică ar trebui să continue să avanseze un sistem corect și eficient de verificări și echilibre, astfel încât să putem răspunde în mod eficient la comportamente periculoase și să le limităm.
.