Tecknet ”dissociation” har i litteraturen betecknat ett stort antal olika fenomen som omfattar både tillstånd och karaktärsdrag. Här ligger fokus på dissociativa symptomatiska reaktioner på traumarelaterade stimuli vid PTSD – särskilt tillstånd av depersonalisering och derealisering. Vi har operationaliserat denna definition med fyra frågor från Responses to Script-Driven Imagery Scale, som är ett validerat mått på framkallade symtom som vi utvecklat för att främja psykobiologisk forskning och forskning om behandlingsresultat vid PTSD18 .
– Verkade det du upplevde overkligt för dig, som om du befann dig i en dröm eller tittade på en film eller pjäs?
– Kändes det som om du var en åskådare som tittade på det som hände dig, som en observatör eller en utomstående?
– Kändes det som om du kände dig bortkopplad från din kropp?
– Kändes det som om du befann dig i en dimma?
För de flesta kliniker är detta bekanta beskrivningar av några av deras PTSD-patienters reaktioner på traumarelaterade stimuli och situationer, och sådana tillstånd bevittnas direkt på deras kontor.
Studier av funktionell hjärnavbildning
Under de senaste 15 åren har tillämpningen av forskning om funktionell neuroavbildning på PTSD resulterat i en explosion av nya data som har börjat avslöja de hjärnkretsar som är inblandade i patofysiologin för denna störning. Studier som använder positronemissionstomografi (PET) och funktionell MRT som är beroende av syrehalten i blodet (BOLD fMRI) har undersökt neurala reaktioner på en mängd olika stimuli, bland annat rädda, glada och neutrala ansikten, traumarelaterade bilder och ljud samt ”skriptdrivna bilder” av traumatiska upplevelser. I en nyligen genomförd genomgång och metaanalys konstaterades att personer med PTSD tenderar att uppvisa större hjärnaktivering i amygdala och insula än personer utan PTSD; dessa strukturer är involverade i konditionering av rädsla respektive i uppfattningen av kroppsliga tillstånd (bland andra funktioner)19 . Dessutom har man upprepade gånger observerat att den dorsala främre cingulära cortexen (ACC), den rostrala ACC och den ventromediala prefrontala cortexen, som är involverade i upplevelsen och regleringen av känslor, är mindre aktiverade hos patienter med PTSD än hos kontroller som har en historia av trauma men inte PTSD.19
Vår forskning har visat att hos patienter med PTSD kan de psykobiologiska reaktionerna på återkallande av traumatiska upplevelser skilja sig avsevärt, och en betydande andel av dem passar inte in i den konventionellt studerade reexperiencing/hyperaroused-reaktionen20,21 . I våra första hjärnavbildningsstudier återupplevde till exempel cirka 70 % av patienterna sin traumatiska upplevelse och visade en ökning av hjärtfrekvensen när de mindes det traumatiska minnet,11,13 medan de andra 30 % hade ett dissociativt svar utan samtidig ökning av hjärtfrekvensen.14,15
Vi har undersökt det neuronala kretslopp som ligger till grund för reexperiencing/hyperaroused och dissociativa reaktioner vid PTSD med hjälp av BOLD fMRI och skriptstyrd bildframställning. I detta paradigm konstruerar patienterna en berättelse om sin traumatiska upplevelse som senare läses upp för dem medan de befinner sig i skannern. De instrueras att återkalla det traumatiska minnet så levande som möjligt under ”traumaskripten” och omedelbart efteråt medan MRT-skannern mäter syreförbrukningen i olika hjärnområden.
Vår första studie omfattade 9 patienter med PTSD relaterat till sexuella övergrepp eller motorfordonsolyckor och 9 kontroller som hade en historia av sexuella övergrepp eller motorfordonsolyckor, men hos vilka PTSD aldrig utvecklades. Figur 1 visar att jämfört med kontroller uppvisade patienter som återupplevde sin traumatiska upplevelse och hade ett hyperarött svar på det traumatiska skriptet betydligt mindre aktivering i den rostrala ACC och den mediala prefrontala cortexen samt i thalamus och occipitala cortexen.11 Lägre nivåer av ACC-aktivering och medial prefrontal aktivering stämmer överens med tidigare PET-studier av sexuella övergrepp och stridsrelaterad PTSD.10,17,22 Dessa hjärnaktiveringsmönster skiljer sig markant från dem som observerades i en andra studie av 7 patienter som dissocierade som svar på det traumatiska skriptet och av 10 traumaexponerade kontroller.12 Figur 2 visar att dessa dissociativa patienter hade högre nivåer av hjärnaktivering i den rostrala ACC och den dorsala ACC, den mediala prefrontala cortexen och områden i den överlägsna och den mellersta temporala cortexen.
Det mest anmärkningsvärda fyndet i dessa 2 studier är de motsatta mönstren av hjärnaktivering. Den mer typiska återupplevande/hyperaroused-gruppen uppvisade onormalt låg aktivering i de mediala främre hjärnregionerna som är involverade i upphetsningsmodulering och känsloreglering mer generellt (ACC och medial prefrontal cortex), medan den dissociativa gruppen uppvisade onormalt hög aktivering i dessa regioner.
Dessa resultat stämmer helt överens med fenomenologin och de kliniska presentationerna hos patienter med PTSD som behöver hjälp för att övervinna patologiskt överengagemang eller underengagemang med traumatiska minnen och tillhörande känslor och kroppsliga upplevelser. Låg aktivering i dessa regioner stämmer överens med misslyckad hämning av limbisk reaktivitet i samband med överengagemang i hyperaroused. Hög aktivering stämmer överens med hyperinhibering av samma limbiska regioner i tillstånd av patologisk underengagemang med traumarelaterade känslor.
Mer specifikt är fynden förenliga med den kortikolimbiska modellen för depersonalisering. Den modellen postulerar att depersonalisering innebär en kortikolimbisk frånkoppling där vänster medial prefrontal aktivering med ömsesidig amygdalahämning resulterar i hypoemotionalitet och minskad upphetsning, medan höger dorsolateral prefrontal cortex-aktivering med ömsesidig ACC-hämning leder till en tomhet i det mentala innehållet23 . I denna modell, efter att ett tröskelvärde för ångest har uppnåtts, hämmar den mediala prefrontala cortex känslomässig bearbetning i limbiska strukturer (t.ex. amygdala) som i sin tur leder till en dämpning av det sympatiska utflödet och minskad känslomässig upplevelse.
Som stöd för denna modell finns det betydande bevis för att den mediala prefrontala cortexen är involverad i både övervakningen och moduleringen av känslor.24,25 Vidare tyder flera studier på att den prefrontala cortexen har hämmande influenser på det emotionella limbiska systemet, inklusive PET-studier som visade en negativ korrelation mellan blodflödet i den vänstra prefrontala cortexen och amygdala.26,27
De aktiveringar som vi hittade i den övre och mellersta temporala cortexen under dissociativa tillstånd vid PTSD stämmer överens med temporallobshypotesen för dissociation. Epilepsilitteraturen har beskrivit dissociativa symtom med anfall av olika foci, inklusive både höger och vänster hemisfär.28,29 Penfield och Rasmussen30 har också rapporterat depersonaliseringsliknande symtom som svar på stimulering av de övre och mellersta temporala hjärnbarken under neurokirurgi.
För övrigt har Teicher och kollegor31 undersökt förhållandet mellan tidiga övergrepp och dysfunktion i det limbiska systemet, mätt med Limbic System Checklist-33.31 Denna checklista innehåller symtom som ofta upplevs av personer med temporallobsepilepsi och kan förklara varför vissa patienter med PTSD som har mer extrem dissociativ patologi uppvisar pseudopsykotiska symtom som kan efterlikna en psykotisk störning och resultera i feldiagnoser32 . Limbic System Checklist-33-poäng har visat sig korrelera starkt med poäng på Dissociative Experiences Scale.31,33 Således kan förändrad aktivering av den övre och mellersta temporala cortexen bidra till de dissociativa upplevelser som patienterna har när de minns sina trauman.
Väsentligt är att individuella skillnader i reaktioner på påminnelser om trauman kan konceptualiseras kategoriskt, som kvalitativt olika responssubtyper, såväl som dimensionellt, som innefattande olika symtomstyrka och tillhörande neurala aktiveringsmönster inom varje responssubtyp. Dessutom kan även patienter med PTSD utan större dissociativ patologi ha dissociativa reaktioner när traumatiska minnen utlöses. I en senare studie använde vi därför fMRI för att undersöka korrelationer mellan svårighetsgraden av återupplevelser och dissociativa reaktioner på traumaskript och aktivitet i regioner som är förknippade med medvetenhet och reglering av upphetsning och känslor.16 I studien ingick 27 patienter med PTSD som främst hade uppstått till följd av traumatiska motorfordonsolyckor; dessa patienter hade olika grader av dissociativ patologi, men relativt milda dissociativa symtom överlag. Subjektiva upplevelser av återupplevda tillstånd och dissociativa symtomresponser på traumaskripter i fMRI bedömdes med Response to Script-Driven Imagery Scale (skalan Response to Script-Driven Imagery Scale)18.
Enligt hypotesen var svårighetsgraden av state reexperiencing positivt korrelerad med aktivering av höger främre insula och negativt korrelerad med aktivering av rostrala ACC, medan svårighetsgraden av dissociativa reaktioner var negativt korrelerad med aktivering av höger främre insula och positivt korrelerad med aktivering av medial prefrontal cortex och dorsala ACC. Dessutom korrelerade dissociationsgrad positivt med aktivering av vänster medial prefrontal cortex och höger överlägsen temporal cortex och korrelerade negativt med aktivering av vänster överlägsen temporal cortex.
Dissociationsfynden stämmer överens med fynden i vår studie där vi använde kategoriskt tillvägagångssätt för att jämföra allvarligt dissociativa patienter som har PTSD med traumaexponerade kontroller. De är särskilt anmärkningsvärda eftersom de nuvarande deltagarna hade relativt låga dissociationsnivåer i genomsnitt, vilket liknade våra tidigare deltagare med PTSD som uppvisade övervägande hyperaroused reexperiencing responses11 – nivåer av dissociation som kännetecknar många patienter med PTSD som man möter i klinisk praxis – och mycket lägre dissociation i egenskap och tillstånd än de ”dissociativa” scriptrespondenterna i vår andra tidigare studie. Slutligen ger dessa resultat stöd för en modell för sådan dissociativ reaktivitet som en form av känslodysreglering som inbegriper extremt underengagemang som förmedlas av prefrontal hämning av limbisk aktivitet i mittlinjen. Figur 3 sammanfattar dessa resultat samtidigt som den visuellt presenterar en bredare redogörelse för emotionsdysreglering av reaktivitet mot traumarelaterade stimuli vid PTSD.
Sammanfattningsvis tyder dessa resultat på att patienter med PTSD kan ha betydligt olika reaktioner på traumatiska scriptdrivna bilder. Våra studier kan kasta ljus över viktiga biologiska dimensioner av sjukdomen. Som nämnts återupplevde cirka 70 % av patienterna i våra studier sin traumatiska upplevelse och visade en ökning av hjärtfrekvensen när de återkallade det traumatiska minnet,11 medan de övriga 30 % visade en dissociativ reaktion utan samtidig ökning av hjärtfrekvensen. Intressant nog har försök att korrekt klassificera PTSD-fall genom användning av diskriminantfunktioner baserade på psykofysiologiska reaktioner på påminnelser, inklusive förväntad ökad hjärtfrekvens, historiskt sett resulterat i falskt negativa klassificeringar i storleksordningen 30 % eller mer.34
De fMRI-fynd som vi har rapporterat här bidrar till de framväxande bevisen för erfarenhetsmässiga och neurobiologiska skillnader mellan dissociativa respektive icke-dissociativa reaktioner på traumatiska påminnelser. Dessa resultat ger också ytterligare stöd för en dissociativ subtyp av PTSD som kan härröra från allvarligare barndomsupplevelser av övergrepp och försummelse.1,35
Hur som helst, alla patienter som ses i klinisk praxis passar kanske inte helt och hållet in i ”reexperiencing/hyperaroused” kontra ”dissociativa” subtyper av PTSD. Vissa uppvisar båda typerna av reaktioner vid olika tidpunkter och i olika sammanhang (t.ex. sådana som inbegriper faktisk och upplevd oförmåga att fysiskt fly). Våra egna (opublicerade) data som samlades in under en behandlingsstudie av mer än 50 patienter med PTSD visade att inom en enda experimentell session som innefattade två manuskriptdrivna exponeringar av traumabilder, rapporterade en tredjedel dissociativa reaktioner på ett manuskript och reexperimentella/hyperaroused reaktioner på det andra. Icke desto mindre tenderar patienter med en historia av kroniska trauman i det tidiga livet att uppvisa betydligt fler dissociativa symtom än patienter som har upplevt traumatiska händelser i vuxen ålder.1,2
Kliniska implikationer
Exponeringsbaserade behandlingar för PTSD (t.ex. långvarig exponering och öga-rörelse desensibilisering och upparbetning) består av upprepad exponering för traumarelaterade stimuli och har det starkaste empiriska stödet.36 Det är av avgörande betydelse att exponeringarna under sessionen är utformade för att övervinna undvikandet av sådana stimuli genom att tillhandahålla ett säkert sammanhang där patienterna fullt ut kan engagera sig i traumarelaterad och ”korrigerande” (säkerhets-) information. På detta sätt är exponeringsbehandlingen utformad för att övervinna och minska undvikandesymtomen, vilket i sin tur bör minska symtomen på återupplevelser och hyperarousal och i slutändan eliminera själva störningen.37
Som Foa och kollegor38 föreslog måste man dock vara försiktig med patienter som uppvisar betydande dissociativa och bedövande symtom, eftersom dessa kan förhindra ett känslomässigt engagemang i traumarelaterad information och därmed minska behandlingens effektivitet.39,40 Det är därför avgörande att bedöma dissociativ patologi och att tillhandahålla interventioner som minskar dissociativa symtomresponser på traumarelaterade stimuli innan man påbörjar exponeringsbaserade behandlingar.36 Om man inte gör det kan PTSD och relaterade symtom, inklusive dissociation, förvärras, och det kan öka patientens totala lidande och funktionella funktionsnedsättning.
Cloitre och kollegor41 har nyligen utvecklat en integrerande och empiriskt understödd ”fasbaserad” intervention för långvarigt barnmissbruksrelaterat PTSD som ofta är förknippat med betydande dissociativ symtomatologi. Deras tillvägagångssätt levererar en fasorienterad modell som använder färdighetsträning i känsloreglering innan man engagerar sig i exponeringsbaserad terapi. Deras behandlingsmanual42 innehåller riktlinjer för varje enskild session, förslag för att skräddarsy interventioner för enskilda individer samt handouts, arbetsblad och andra verktyg för att hantera symtom, bygga upp färdigheter i känsloreglering och bearbeta traumatiska minnen och tillhörande känslor. Ogden och kollegor43 har dessutom publicerat en omfattande bok om nyckelprinciper och praktiska kliniska färdigheter för att hantera somatiska, emotionella och kognitiva komponenter av självreglering och stabilisering hos patienter med PTSD och relaterade störningar som beror på trauma i ett tidigt liv.
Det internationella sällskapet International Society for the Study of Trauma and Dissociation (www.isst-d.org) erbjuder dessutom utbildning i form av person- och distansutbildning för kliniker som arbetar med klienter med svåra dissociativa symptom. Vermilyea44 har också publicerat en utmärkt självhjälpsbok för patienter med PTSD och dissociativa symtom som säljs för cirka 20 dollar.
Framtida forskning om behandlingsresultat bör fokusera på komplexa barndomsmissbruksrelaterade PTSD med betydande dissociativa symtom för att belysa vilka interventioner som är mest effektiva och hur de kan tidsbestämmas optimalt i en fasorienterad behandlingsmodell. Som alla kliniker vet finns det dock, när det gäller att hjälpa de unika individer som kommer till ens kontor eller klinik, gränser för tillämpligheten av resultat från kontrollerade kliniska prövningar på grund av deras urvalsbias och andra begränsningar av den externa validiteten45 . Med tanke på denna verklighet avslutar vi detta avsnitt med övertygande iakttagelser från Judith Hermans nyligen publicerade ledare ”Craft and Science in the Treatment of Traumatized People”.”46 Herman är en pionjär inom studier och behandling av överlevare av allvarliga barnmisshandel och är också författare till klassikern Trauma and Recovery,47 som fortfarande är en auktoritativ text om ”fasorienterad” behandling av psykologiska trauman, särskilt för patienter med betydande dissociativ patologi.
”När vi ordinerar måste vi räkna ut vilket antidepressivt medel som är rätt för varje enskild patient. Även i de enklaste fallen vet vi för närvarande inte hur vi ska förutsäga en lyckad anpassning. De flesta behandlare blir bekanta med några få läkemedel och lär sig nyanserna i förskrivningen inom denna repertoar. Det visar sig att vissa lyckliga patienter kommer att reagera bra på nästan alla läkemedel, medan cirka 10 % eller fler inte kommer att reagera på något av de läkemedel som för närvarande finns tillgängliga. För resten får vi använda oss av försök och misstag. Det skulle vara trevligt om vi hade någon systematisk grund för att avgöra vilket läkemedel som är bäst för vilken patient, men det har vi inte. Så vi använder våra kliniska instinkter, i brist på en bättre guide. …
Det samma kan gälla för de många psykoterapier för psykologiska trauman. Vi ser vissa patienter, särskilt vuxna vid god hälsa med bra socialt stöd som drabbats av ett trauma av engångskaraktär, som förmodligen kommer att klara sig ganska bra med något av ett brett utbud av behandlings- eller självhjälpsalternativ. Vi ser en del patienter som befinner sig i den extrema änden av spektrumet av komplexa trauman/dissociativa störningar och som kan vara utom räckhåll för någon av de behandlingar som för närvarande är kända. Däremellan finns alla de övriga – patienter som kanske svarar bra på en form av behandling men inte på en annan – och än så länge vet vi inte särskilt väl hur vi ska förutsäga den bästa matchningen. Vi inser att behandling av trauma är ett komplext biologiskt, psykologiskt och socialt projekt som utvecklas i etapper över tid och som kan inbegripa många olika behandlingsmodaliteter för att nå ett stadium av optimalt tillfrisknande. ”46
Slutsats
Det finns övertygande bevis, inte bara från klinisk praxis utan också från biologisk forskning, för att patienter med PTSD kan uppvisa både reexperiencing/hyperaroused och dissociativa reaktioner vid återkallande av traumatiska upplevelser och för motsvarande subtyper av PTSD. Dessa olika reaktioner och subtyper kan ses som extremer av dysreglering som innebär att man över- och underbehandlar traumarelaterad känslomässig och somatosensorisk information. Varje reaktionstyp verkar ha distinkta CNS-korrelat, och svårighetsgraden av varje reaktionstyp har korrelerats på förutspådda sätt med neuronal aktivitet i hjärnregioner som ansvarar för känslomässig medvetenhet och känsloreglering. Slutligen har dessa resultat viktiga implikationer för behandling, inklusive behovet av att bedöma patienter med PTSD för dissociativa symtom och att behandla dissociativa symtom innan man använder exponeringsbaserade metoder.
1. van der Kolk BA, Pelcovitz D, Roth S, et al. Dissociation, somatisering och affektdysreglering: komplexiteten i anpassningen av trauma. Am J Psychiatry. 1996;153(7 suppl):83-93. Review.
2. Stovall-McClough KC, Cloitre M. Unresolved attachment, PTSD, and dissociation in women with childhood abuse histories. J Consult Clin Psychol. 2006;74:219-228.
3. American Psychiatric Association. Diagnostic and Statistical Manual of Mental Disorders Revised, Fourth Edition. Washington, DC: American Psychiatric Association; 2000:519-533.
4. Bryant RA. Akuta stressreaktioner: Kan biologiska reaktioner förutsäga posttraumatiskt stressyndrom? CNS Spectr. 2003;8:668-674.
5. Bremner JD, Southwick S, Brett E, et al. Dissociation och posttraumatiskt stressyndrom hos Vietnamveteraner. Am J Psychiatry. 1992;149:328-332.
6. Marmar CR, Weiss DS, Schlenger WE, et al. Peritraumatic dissociation and posttraumatic stress in male Vietnam theater veterans. Am J Psychiatry. 1994;151:902-907.
7. Koopman C, Classen C, Spiegel D. Predictors of posttraumatic stress symptoms among survivors of the Oakland/Berkeley, California, fireestorm. Am J Psychiatry. 1994;151:888-894.
8. Shalev AY, Peri T, Canetti L, Schreiber S. Predictors of PTSD in injured trauma survivors: a prospective study. Am J Psychiatry. 1996;153:219-225.
9. Bremner JD, Innis RB, Ng CK, et al. Positronemissionstomografimätning av cerebrala metaboliska korrelat av yohimbinadministration vid stridsrelaterat posttraumatiskt stressyndrom. Arch Gen Psychiatry. 1997;54:246-254.
10. Bremner JD, Staib LH, Kaloupek D, et al. Neurala korrelat av exponering för traumatiska bilder och ljud hos Vietnamveteraner med och utan posttraumatiskt stressyndrom: en studie med positronemissionstomografi. Biol Psychiatry. 1999;45:806-816.
11. Lanius RA, Williamson PC, Densmore M, et al. Neural correlates of traumatic memories in posttraumatic stress disorder: a functional MRI investigation. Am J Psychiatry. 2001;158:1920-1922.
12. Lanius RA, Williamson PC, Boksman K, et al. Brain activation during script-driven imagery induced dissociative responses in PTSD: a functional MRI investigation. Biol Psychiatry. 2002;52:305-311.
13. Lanius RA, Williamson PC, Densmore M, et al. Traumatiska minnen: en 4-T fMRI funktionell konnektivitetsanalys. Am J Psychiatry. 2004;161:36-44.
14. Lanius RA, Williamson PC, Bluhm RL, et al. Functional connectivity of dissociative responses in posttraumatic stress disorder: a functional magnetic resonance imaging investigation. Biol Psychiatry. 2005;57:873-884.
15. Lanius RA, Bluhm R, Lanius U, Pain C. A review of neuroimaging studies in PTSD: heterogeneity of response to symptom provoocation. J Psychiatr Res. 2006;40:709-729.
16. Hopper JW, Frewen PA, van der Kolk BA, Lanius RA. Neurala korrelat av återupplevelser, undvikande och dissociation vid PTSD: symtomdimensioner och känslodysreglering som svar på script-drivna traumabilder. J Trauma Stress. 2007;20:713-725.
17. Bremner JD, Narayan M, Staib LH, et al. Neurala korrelat av minnen av sexuella övergrepp i barndomen hos kvinnor med och utan posttraumatiskt stressyndrom. Am J Psychiatry. 1999;156:1787-1795.
18. Hopper JW, Frewen PA, Sack M, et al. The responses to script-driven imagery scale (RSDI): assessment of state posttraumatic symptoms for psychobiological and treatment research. J Psychopathol Behav Assess. 2007;29:249-268.
19. Etkin A, Wager TD. Functional neuroimaging of anxiety: a meta-analysis of emotional processing in PTSD, social anxiety disorder, and specific phobia. Am J Psychiatry. 2007;164:1476-1488.
20. Keane TM. Gästredaktion. Posttraumatiskt stressyndrom. Framtida riktningar inom vetenskap och praktik. J Rehabil Res Dev. 2008;45:vii-x.
21. Orr SP, Roth WT. Psykofysiologisk bedömning: kliniska tillämpningar för PTSD. J Affect Disord. 2000;61:225-240.
22. Shin LM, McNally RJ, Kosslyn SM, et al. Regional cerebral blood flow during script-driven imagery in childhood sexual abuse-related PTSD: a PET investigation. Am J Psychiatry. 1999;156:575-584.
23. Sierra M, Berrios GE. Depersonalisering: neurobiologiska perspektiv. Biol Psychiatry. 1998;44:898-908.
24. Reiman EM, Lane RD, Ahern GL, et al. Neuroanatomiska korrelat av externt och internt genererade mänskliga känslor. Am J Psychiatry. 1997;154:918-925.
25. Damasio AR. Descartes misstag: Emotion, Reason and the Human Brain. New York: G.P. Putnam’s Sons; 1994.
26. Drevets WC, Videen TO, Price JL, et al. En funktionell anatomisk studie av unipolär depression. J Neurosci. 1992;12:3628-3641.
27. Davidson RJ, Sutton SK. Affektiv neurovetenskap: framväxten av en disciplin. Curr Opin Neurobiol. 1995;5:217-224.
28. Kenna JC, Sedman G. Depersonalization in temporal lobe epilepsy and the organic psychoses. Br J Psychiatry. 1965;111:293-299.
29. Devinsky O, Putnam F, Grafman J, et al. Dissociativa tillstånd och epilepsi. Neurology. 1989;39:835-840.
30. Penfield W, Rasmussen T. The Cerebral Cortex of Man: A Clinical Study of Localization of Function. New York: Macmillan; 1950:157-181.
31. Teicher MH, Glod CA, Surrey J, Swett C Jr. Missbruk under tidig barndom och limbiska systemets betyg hos vuxna psykiatriska öppenvårdspatienter. J Neuropsychiatry Clin Neurosci. 1993;5:301-306.
32. Kluft RP. Första rangens symtom som en diagnostisk ledtråd till multipel personlighetsstörning. Am J Psychiatry. 1987;144:293-298.
33. Teicher MH, Ito Y, Glod CA, et al. Preliminära bevis för onormal kortikal utveckling hos fysiskt och sexuellt misshandlade barn med hjälp av EEG-koherens och MRT. In: Yehuda R, McFarlane AC, eds. Psychobiology of Posttraumatic Stress Disorder. Vol 821. New York: New York Academy of Sciences; 1997:160-175.
34. Prins A, Kaloupek DG, Keane TM. Psykofysiologiska bevis för autonoma uppvaknanden och startle i traumatiserade vuxenpopulationer. In: Friedman MJ, Charney DS, Deutch AY, eds. Neurobiologiska och kliniska konsekvenser av stress: From Normal Adaptation to PTSD. Philadelphia: Lippincott-Raven; 1995:291-314.
35. Ginzburg K, Koopman C, Butler LD, et al. Bevis för en dissociativ subtyp av posttraumatiskt stressyndrom bland hjälpsökande överlevare av sexuella övergrepp i barndomen. J Trauma Dissociation. 2006;7:7-27.
36. Foa EB, Keane TM, Friedman MJ. Effektiva behandlingar för PTSD: Practice Guidelines from the International Society for Traumatic Stress Studies. 2nd ed. New York: Guildford Press; 2008.
37. Foa EB, Kozak MJ. Emotionell bearbetning av rädsla: exponering för korrigerande information. Psychol Bull. 1986;99:20-35.
38. Foa EB, Cahill SP, Boscarino JA, et al. Sociala, psykologiska och psykiatriska insatser efter terroristattacker: rekommendationer för praxis och forskning. Neuropsykofarmakologi. 2005;30:1806-1817.
39. Jaycox LH, Foa EB, Morral AR. Influens av känslomässigt engagemang och habituering på exponeringsterapi för PTSD. J Consult Clin Psychol. 1998;66:185-192.
40. Jaycox LH, Zoellner L, Foa EB. Kognitiv beteendeterapi för PTSD hos våldtäktsöverlevare. J Clin Psychol. 2002;58:891-906.
41. Cloitre M, Koenen KC, Cohen LR, Han H. Färdighetsträning i affektiv och interpersonell reglering följt av exponering: en fasbaserad behandling för PTSD relaterad till övergrepp i barndomen. J Consult Clin Psychol. 2002;70:1067-1074.
42. Cloitre M, Cohen LR, Koenen KC. Behandling av överlevare av övergrepp i barndomen: Psykoterapi för det avbrutna livet. New York: Guilford Press; 2006.
43. Ogden P, Mintun K, Pain C. Trauma and the Body: A Sensorimotor Approach to Psychotherapy. New York: W.W. Norton; 2006.
44. Vermilyea EG. Growing Beyond Survival: A Self-Help Toolkit for Managing Traumatic Stress. Baltimore: Sidran Press; 2007.
45. Spinazzola J, Blaustein M, van der Kolk BA. Forskning om behandlingsresultat vid posttraumatiskt stressyndrom: studier av icke-representativa urval? J Trauma Stress. 2005;18:425-436.
46. Herman J. Hantverk och vetenskap i behandlingen av traumatiserade människor. J Trauma Dissoc. 2008;9:293-300.
47. Herman JL. Trauma och återhämtning. 2nd ed. New York: Basic Books; 1997.