Todos los miembros de Cicuta excepto C. bulbifera contienen altos niveles del principio venenoso cicutoxina, un alcohol alifático insaturado que está estructuralmente relacionado con la toxina oenantotoxina que se encuentra en la planta cicuta de agua. La cicutoxina está presente en todas las fases de crecimiento y en todas las partes de la planta, pero está más concentrada en las raíces, que parecen ser las más tóxicas a principios de la primavera. Su principal efecto tóxico es actuar como estimulante del sistema nervioso central. Es un antagonista no competitivo del receptor del ácido gamma-aminobutírico (GABA). La cicutoxina actúa sobre el receptor GABAA provocando un bloqueo del canal de cloruro que da lugar a una despolarización neuronal. En presencia de la cicutoxina, esta despolarización continúa sin cesar, provocando una hiperactividad celular. Esta hiperactividad de las células cerebrales provoca convulsiones. La cicutoxina es muy venenosa, y la cicuta de agua se considera una de las plantas más tóxicas de Norteamérica. La ingestión de Cicuta puede ser mortal para los seres humanos, y hay informes en la literatura médica de envenenamiento grave y muerte ya en 1670. Varias personas también han muerto tras la ingestión de la planta en los siglos XX y XXI.
La DL50 en ratones a los que se les administró cicutoxina por inyección intraperitoneal es de 48,3 mg por kg de peso corporal (mg/kg); esto se compara con los 5,9 mg/kg de los ratones a los que se les administró cianuro de potasio por inyección intraperitoneal, mientras que la DL50 del arsénico por inyección intraperitoneal en ratones es de 46,2 mg/kg. Se desconoce la dosis tóxica exacta del material vegetal en el ser humano; se cree que la ingestión de cicuta de agua en cualquier cantidad puede provocar una intoxicación, y que cantidades muy pequeñas pueden conducir a la muerte. Se han notificado casos de envenenamiento después de que los niños soplaran silbatos hechos con el tallo hueco de las plantas de cicuta de agua. También se han registrado casos de intoxicación por contacto con la planta; en un caso, una familia de cinco miembros se frotó la planta en la piel y resultó intoxicada, muriendo dos niños. El ganado ha sido durante mucho tiempo el más afectado, lo que ha dado lugar al nombre común de «cowbane». El envenenamiento del ganado es frecuente y suele producirse tras la ingestión de las raíces de la planta. Cuando el suelo está blando en primavera, los animales que pastan tienden a arrancar toda la planta del suelo, ingiriendo tanto el follaje como las raíces. Las raíces expuestas por el arado también pueden ser la fuente de intoxicaciones del ganado. La ingestión de material vegetal puede causar la muerte del animal en tan sólo 15 minutos.
SíntomasEditar
Al consumirla, tanto en humanos como en otras especies, los síntomas de envenenamiento se caracterizan principalmente por convulsiones generalizadas. El inicio de los síntomas tras la ingestión puede ser tan pronto como 15 minutos. Los síntomas iniciales pueden incluir náuseas, vómitos, dolor abdominal, temblores, confusión, debilidad, mareos y somnolencia, aunque la rápida aparición de la actividad convulsiva puede ser el primer signo presentado tras la intoxicación. Las convulsiones suelen describirse como clónicas o tónico-clónicas. Las complicaciones de la actividad convulsiva en curso incluyen el aumento de la temperatura corporal, la disminución del pH de la sangre (acidosis metabólica), la inflamación del cerebro, los trastornos de la coagulación de la sangre, la degradación muscular (rabdomiólisis) y la insuficiencia renal. Otros síntomas neurológicos pueden ser alucinaciones, delirio, hormigueo, pinchazos o entumecimiento de la piel, dilatación de las pupilas y coma. Los síntomas cardiovasculares incluyen la alternancia de una frecuencia cardíaca lenta o rápida y la alternancia de una presión arterial baja y alta. Otros efectos cardíacos pueden incluir anomalías en el ECG, como la ampliación del intervalo PR, taquicardia supraventricular y fibrilación ventricular. También se han notificado síntomas de exceso de salivación, sibilancias, dificultad respiratoria y ausencia de respiración.
La muerte suele estar causada por la insuficiencia respiratoria o la fibrilación ventricular secundaria a la actividad convulsiva en curso; se han producido muertes a las pocas horas de la ingestión. Las personas envenenadas que se recuperan suelen recuperar la conciencia y las convulsiones cesan entre 24 y 48 horas después de la intoxicación, aunque las convulsiones pueden persistir hasta 96 horas. Hay efectos ocasionales a largo plazo, como la amnesia retrógrada de los acontecimientos que condujeron a la intoxicación y la propia intoxicación. Otros efectos leves continuos pueden incluir inquietud, debilidad muscular, espasmos y ansiedad. La resolución completa de los síntomas puede tardar varios días, o estos síntomas continuos pueden persistir durante meses después de la intoxicación.
Diagnóstico y tratamientoEditar
La intoxicación por cicuta de agua suele diagnosticarse tras una historia de ingestión de la planta y síntomas de aparición brusca de convulsiones. Se han utilizado pruebas de laboratorio para determinar la presencia de cicutoxina en la sangre, como la espectrofluorimetría, la cromatografía líquida de alta presión, la cromatografía en capa fina y la espectrometría de masas, para detectar la cicutoxina, pero estas pruebas no se realizan de forma rutinaria en los laboratorios de los hospitales. Si se ha conservado una muestra de la planta ingerida, el diagnóstico puede confirmarse mediante la identificación de la planta por un botánico.
El tratamiento inicial de la intoxicación puede incluir la descontaminación gastrointestinal con carbón activado. La descontaminación se realiza normalmente sólo si se ha ingerido una cantidad potencialmente tóxica de materia vegetal hasta una hora antes, y el paciente tiene una vía aérea normal intacta o ha sido intubado. No existe un antídoto específico para la intoxicación por cicuta de agua, y el tratamiento consiste principalmente en cuidados de apoyo. El tratamiento puede incluir el control de las convulsiones con la administración de una benzodiazepina como el lorazepam o el diazepam, o, si las convulsiones son refractarias a este tratamiento, se administra un barbitúrico como el fenobarbital. No se recomienda el anticonvulsivo fenitoína, ya que no ha demostrado ser eficaz para el control de las convulsiones tras una intoxicación por cicuta. El tratamiento con altas dosis de benzodiacepinas o barbitúricos puede causar depresión respiratoria, y en estos pacientes se requiere apoyo respiratorio, incluyendo intubación y ventilación mecánica. Se recomienda la monitorización continua de la electroencefalografía en los pacientes sintomáticos.
Puede ser necesario un tratamiento adicional para las complicaciones de acidosis metabólica, rabdomiólisis, hipertermia o presión arterial baja. La acidosis metabólica se trata administrando bicarbonato sódico. La hipotensión suele tratarse con reposición de líquidos por vía intravenosa, pero puede ser necesaria la administración de dopamina o norepinefrina para restablecer la presión arterial. El tratamiento de la rabdomiólisis incluye asegurar una hidratación adecuada y la alcalinización urinaria; una complicación de la rabdomiólisis es la lesión renal aguda, que puede requerir un tratamiento con hemodiálisis. Sin embargo, la hemodiálisis, la hemoperfusión u otras técnicas extracorpóreas no eliminan la cicutoxina de la sangre y, por tanto, no son útiles para mejorar la eliminación.