Alle medlemmer af Cicuta undtagen C. bulbifera indeholder høje niveauer af giftprincippet cicutoxin, en umættet alifatisk alkohol, der strukturelt er nært beslægtet med giftstoffet oenanthotoxin, der findes i planten hæmlock vanddråbe. Cicutoxin er til stede på alle vækststadier og i alle dele af planten, men er mest koncentreret i rødderne, som synes at være mest giftige i det tidlige forår. Dens primære giftige virkning er at virke stimulerende på centralnervesystemet. Det er en ikke-kompetitiv gamma-aminosmørsyre (GABA)-receptorantagonist. Cicutoxin virker på GABAA-receptoren og forårsager en blokering af kloridkanalen, hvilket resulterer i neuronal depolarisering. I tilstedeværelse af cicutoxin fortsætter denne depolarisering ufortrødent, hvilket medfører overaktivitet i cellerne. Denne overaktivitet i hjernecellerne resulterer i krampeanfald. Cicutoxin er meget giftigt, og vandhæmlock anses for at være en af Nordamerikas mest giftige planter. Indtagelse af Cicuta kan være dødelig for mennesker, og der findes rapporter i den medicinske litteratur om alvorlig forgiftning og død så tidligt som i 1670. En række mennesker er også døde efter indtagelse af planten i det 20. og 21. århundrede.
Den LD50 hos mus, der har fået cicutoxin ved intraperitoneal injektion, er 48,3 mg pr. kg kropsvægt (mg/kg); dette kan sammenlignes med 5,9 mg/kg for mus, der har fået kaliumcyanid ved intraperitoneal injektion, mens LD50 for arsenik via intraperitoneal injektion hos mus er 46,2 mg/kg. Den nøjagtige toksiske dosis af plantemateriale hos mennesker er ukendt; det menes, at indtagelse af vandskokke i enhver mængde kan medføre forgiftning, og meget små mængder kan føre til døden. Der er rapporteret om forgiftning efter at børn har blæst i fløjter lavet af vandskokkeplanternes hule stængler. Der er også rapporteret om forgiftning efter hudkontakt med planten; i et tilfælde gned en familie på fem personer planten ind i huden og blev forgiftet, og to børn døde. Kvæget har længe været hårdest ramt, hvilket har ført til det almindelige navn “cowbane”. Forgiftning af husdyr er almindelig og opstår typisk efter indtagelse af rødder af planten. Når jorden er blød om foråret, har græssende dyr en tendens til at trække hele planten op af jorden og indtage både bladene og rødderne. Rødder, der er blottet ved pløjning, kan også være årsag til forgiftninger hos husdyrene. Indtagelse af plantemateriale kan medføre døden hos dyret på blot 15 minutter.
SymptomerRediger
Efter indtagelse, både hos mennesker og andre arter, er symptomerne på forgiftning hovedsageligt karakteriseret ved generaliserede kramper. Symptomerne efter indtagelse kan indtræde allerede efter 15 minutter. De indledende symptomer kan omfatte kvalme, opkastning, mavesmerter, rystelser, forvirring, svaghed, svimmelhed og døsighed, selv om den hurtigt indsættende krampeaktivitet kan være det første tegn, der præsenteres efter forgiftning. Anfaldene beskrives normalt som kloniske eller tonisk-kloniske. Komplikationer af vedvarende anfaldsaktivitet omfatter øget kropstemperatur, fald i blodets pH-værdi (metabolisk acidose), hævelse i hjernen, blodkoagulationsforstyrrelser, muskelnedbrydning (rhabdomyolyse) og nyresvigt. Yderligere neurologiske symptomer kan omfatte hallucinationer, delirium, prikken, prikken eller følelsesløshed i huden, udvidede pupiller og koma. Kardiovaskulære symptomer omfatter vekslende langsom eller hurtig hjertefrekvens og vekslende lavt og højt blodtryk. Andre kardiale virkninger kan omfatte EKG-afvigelser såsom udvidelse af PR-intervallet, supraventrikulær takykardi og ventrikelflimmer. Symptomer på overdreven spytdannelse, hvæsende vejrtrækning, åndedrætsbesvær og manglende vejrtrækning er også blevet rapporteret.
Døden skyldes normalt respirationssvigt eller hjerteflimmer sekundært til igangværende anfaldsaktivitet; dødsfald er sket inden for få timer efter indtagelse. Forgiftede personer, der kommer sig, genvinder normalt bevidstheden, og kramperne ophører inden for 24 til 48 timer efter forgiftning, selv om kramperne kan vare ved i op til 96 timer. Der er lejlighedsvis langtidsvirkninger, f.eks. retrograd hukommelsestab af de begivenheder, der førte til forgiftning, og selve forgiftningen. Andre vedvarende milde virkninger kan omfatte rastløshed, muskelsvaghed, trækninger og ængstelse. Fuldstændig opløsning af symptomerne kan tage et antal dage, eller disse vedvarende symptomer kan vare ved i måneder efter forgiftning.
Diagnose og behandlingRediger
Vandskimmelforgiftning diagnosticeres normalt efter en historie om indtagelse af planten og symptomer på pludseligt indsættende kramper. Laboratorieprøver til bestemmelse af cicutoxin i blodet såsom spektrofluorimetri, højtryksvæskekromatografi, tyndtlagskromatografi og massespektrometri er blevet anvendt til at påvise cicutoxin, men disse prøver udføres ikke rutinemæssigt i hospitalslaboratorier. Hvis der er blevet tilbageholdt en prøve af den indtagne plante, kan diagnosen bekræftes ved at få planten identificeret af en botaniker.
Den indledende behandling af forgiftning kan omfatte gastrointestinal dekontaminering med aktivt kul. Dekontaminering udføres typisk kun, hvis en potentielt giftig mængde plantemateriale er blevet indtaget op til en time tidligere, og patienten har normale intakte luftveje eller er blevet intuberet. Der findes ingen specifik modgift mod vandskimmelforgiftning, og behandlingen består hovedsagelig af understøttende behandling. Behandlingen kan omfatte kontrol af kramper med indgivelse af benzodiazepiner som f.eks. lorazepam eller diazepam, eller, hvis kramperne er refraktære over for denne behandling, indgives et barbiturat som f.eks. phenobarbital. Det antikonvulsive middel phenytoin anbefales ikke, da det ikke har vist sig at være effektivt til at kontrollere kramper efter vandskokkeforgiftning. Behandling med høje doser af benzodiazepiner eller barbiturater kan forårsage respirationsdepression, og respiratorisk støtte, herunder intubation og mekanisk ventilation, er nødvendig hos disse patienter. Kontinuerlig elektroencefalografisk overvågning anbefales hos symptomatiske patienter.
Der kan være behov for yderligere behandling for komplikationer i form af metabolisk acidose, rhabdomyolyse, hypertermi eller lavt blodtryk. Metabolisk acidose behandles ved indgivelse af natriumbicarbonat. Lavt blodtryk behandles normalt med intravenøs væskeerstatning, men indgift af dopamin eller noradrenalin kan være nødvendig for at genoprette blodtrykket. Behandlingen af rhabdomyolyse omfatter sikring af tilstrækkelig hydrering og alkalinisering af urinen; en komplikation ved rhabdomyolyse er akut nyreskade, som kan kræve behandling med hæmodialyse. Hæmodialyse, hæmoperfusion eller andre ekstrakorporale teknikker fjerner imidlertid ikke cicutoxin fra blodet og er derfor ikke nyttige til at forbedre eliminationen.