Alle Mitglieder von Cicuta außer C. bulbifera enthalten hohe Mengen des giftigen Wirkstoffs Cicutoxin, eines ungesättigten aliphatischen Alkohols, der strukturell eng mit dem Toxin Oenanthotoxin verwandt ist, das in der Pflanze Schierlingstropfkraut vorkommt. Cicutoxin kommt in allen Wachstumsstadien und in allen Teilen der Pflanze vor, ist jedoch am stärksten in den Wurzeln konzentriert, die im zeitigen Frühjahr am giftigsten zu sein scheinen. Seine primäre toxische Wirkung ist die eines Stimulans für das zentrale Nervensystem. Es ist ein nicht-kompetitiver Gamma-Aminobuttersäure (GABA)-Rezeptor-Antagonist. Cicutoxin wirkt auf den GABAA-Rezeptor und blockiert den Chloridkanal, was zu einer neuronalen Depolarisation führt. In Gegenwart von Cicutoxin hält diese Depolarisation unvermindert an und führt zu einer Überaktivität der Zellen. Diese Überaktivität der Gehirnzellen führt zu Krampfanfällen. Cicutoxin ist sehr giftig, und der Wasserschierling gilt als eine der giftigsten Pflanzen Nordamerikas. Der Verzehr von Cicuta kann für den Menschen tödlich sein, und in der medizinischen Literatur wird bereits 1670 von schweren Vergiftungen und Todesfällen berichtet. Auch im 20. und 21. Jahrhundert sind mehrere Menschen an den Folgen der Einnahme der Pflanze gestorben.
Die LD50 bei Mäusen, denen Cicutoxin durch intraperitoneale Injektion verabreicht wurde, beträgt 48,3 mg pro kg Körpergewicht (mg/kg); zum Vergleich: bei Mäusen, denen Kaliumcyanid durch intraperitoneale Injektion verabreicht wurde, sind es 5,9 mg/kg, während die LD50 für Arsen durch intraperitoneale Injektion bei Mäusen 46,2 mg/kg beträgt. Die genaue toxische Dosis des Pflanzenmaterials beim Menschen ist nicht bekannt; man geht davon aus, dass die Einnahme von Wasserschierling in jeder Menge zu Vergiftungen führen kann, und dass sehr kleine Mengen zum Tod führen können. Es wurde von Vergiftungen berichtet, nachdem Kinder in Pfeifen geblasen hatten, die aus den hohlen Stängeln der Wasserschierlingspflanze hergestellt worden waren. In einem Fall rieb sich eine fünfköpfige Familie die Pflanze auf die Haut und wurde vergiftet, wobei zwei Kinder starben. Das Vieh ist seit langem am stärksten betroffen, was ihm auch den Namen „Bilsenkraut“ eingebracht hat. Vergiftungen beim Vieh sind häufig und treten in der Regel nach dem Verzehr von Wurzeln der Pflanze auf. Wenn der Boden im Frühjahr weich ist, neigen Weidetiere dazu, die gesamte Pflanze aus dem Boden zu reißen und dabei sowohl die Blätter als auch die Wurzeln zu verschlucken. Auch Wurzeln, die beim Pflügen freigelegt werden, können zu Vergiftungen beim Vieh führen. Das Verschlucken von Pflanzenmaterial kann beim Tier innerhalb von nur 15 Minuten zum Tod führen.
SymptomeBearbeiten
Nach dem Verzehr sind die Vergiftungssymptome sowohl beim Menschen als auch bei anderen Tierarten hauptsächlich durch generalisierte Krampfanfälle gekennzeichnet. Das Auftreten der Symptome nach der Einnahme kann bereits innerhalb von 15 Minuten erfolgen. Zu den anfänglichen Symptomen gehören Übelkeit, Erbrechen, Bauchschmerzen, Zittern, Verwirrung, Schwäche, Schwindel und Schläfrigkeit, wobei das schnelle Auftreten von Krampfanfällen das erste Anzeichen einer Vergiftung sein kann. Die Anfälle werden gewöhnlich als klonisch oder tonisch-klonisch beschrieben. Zu den Komplikationen einer anhaltenden Anfallstätigkeit gehören erhöhte Körpertemperatur, Absinken des pH-Wertes des Blutes (metabolische Azidose), Schwellungen im Gehirn, Blutgerinnungsstörungen, Muskelabbau (Rhabdomyolyse) und Nierenversagen. Weitere neurologische Symptome können Halluzinationen, Delirium, Kribbeln, Stechen oder Taubheit der Haut, erweiterte Pupillen und Koma sein. Zu den kardiovaskulären Symptomen gehören abwechselnd langsamer oder schneller Herzschlag und abwechselnd niedriger und hoher Blutdruck. Weitere kardiale Auswirkungen können EKG-Anomalien wie eine Verlängerung des PR-Intervalls, supraventrikuläre Tachykardie und Kammerflimmern sein. Symptome wie übermäßiger Speichelfluss, Keuchen, Atemnot und Atemstillstand wurden ebenfalls berichtet.
Der Tod wird in der Regel durch Atemstillstand oder Kammerflimmern infolge anhaltender Krampfanfälle verursacht; Todesfälle sind innerhalb weniger Stunden nach der Einnahme eingetreten. Vergiftete Personen, die sich erholen, erlangen in der Regel innerhalb von 24 bis 48 Stunden nach der Vergiftung wieder das Bewusstsein und die Krampfanfälle hören auf, obwohl die Anfälle bis zu 96 Stunden anhalten können. Gelegentlich treten Langzeitwirkungen auf, wie z. B. eine retrograde Amnesie der Ereignisse, die zur Vergiftung führten, und der Vergiftung selbst. Andere anhaltende leichte Wirkungen können Unruhe, Muskelschwäche, Zuckungen und Angstzustände sein. Das vollständige Abklingen der Symptome kann einige Tage dauern, oder diese anhaltenden Symptome können noch Monate nach der Vergiftung auftreten.
Diagnose und BehandlungBearbeiten
Die Diagnose einer Schierlingsvergiftung wird in der Regel gestellt, nachdem die Pflanze eingenommen wurde und die Symptome eines plötzlichen Auftretens von Krampfanfällen aufgetreten sind. Labortests zum Nachweis von Cicutoxin im Blut wie Spektrofluorimetrie, Hochdruck-Flüssigkeitschromatographie, Dünnschichtchromatographie und Massenspektrometrie wurden zum Nachweis von Cicutoxin eingesetzt, werden aber in Krankenhauslabors nicht routinemäßig durchgeführt. Wurde eine Probe der verschluckten Pflanze aufbewahrt, kann die Diagnose durch die Identifizierung der Pflanze durch einen Botaniker bestätigt werden.
Die Erstbehandlung einer Vergiftung kann eine gastrointestinale Dekontamination mit Aktivkohle umfassen. Eine Dekontamination wird in der Regel nur durchgeführt, wenn eine potenziell toxische Menge an Pflanzenmaterial bis zu einer Stunde zuvor aufgenommen wurde und der Patient über normale, intakte Atemwege verfügt oder intubiert wurde. Es gibt kein spezifisches Gegenmittel für eine Schierlingsvergiftung, und die Behandlung besteht hauptsächlich aus unterstützenden Maßnahmen. Die Behandlung kann die Kontrolle von Krampfanfällen durch die Verabreichung von Benzodiazepinen wie Lorazepam oder Diazepam einschließen, oder, wenn die Krampfanfälle auf diese Behandlung nicht ansprechen, wird ein Barbiturat wie Phenobarbital verabreicht. Das Antikonvulsivum Phenytoin wird nicht empfohlen, da es sich bei der Anfallskontrolle nach einer Wasserschierlingsvergiftung als nicht wirksam erwiesen hat. Die Behandlung mit hohen Dosen von Benzodiazepinen oder Barbituraten kann zu einer Atemdepression führen, so dass bei diesen Patienten eine Atemunterstützung einschließlich Intubation und mechanischer Beatmung erforderlich ist. Bei symptomatischen Patienten wird eine kontinuierliche elektroenzephalographische Überwachung empfohlen.
Weitere Behandlungen für Komplikationen wie metabolische Azidose, Rhabdomyolyse, Hyperthermie oder niedriger Blutdruck können erforderlich sein. Die metabolische Azidose wird durch die Verabreichung von Natriumbicarbonat behandelt. Niedriger Blutdruck wird in der Regel mit intravenösem Flüssigkeitsersatz behandelt, doch kann zur Wiederherstellung des Blutdrucks die Verabreichung von Dopamin oder Norepinephrin erforderlich sein. Eine Komplikation der Rhabdomyolyse ist die akute Nierenschädigung, die eine Hämodialyse erforderlich machen kann. Hämodialyse, Hämoperfusion oder andere extrakorporale Techniken entfernen jedoch kein Cicutoxin aus dem Blut und sind daher nicht geeignet, die Elimination zu verbessern.