Die fetale Bradykardie – O&G Magazin

Nach der Definition der RANZCOG Intrapartum Fetal Surveillance (IFS) Guideline 20141 ist eine fetale Bradykardie eine fetale Herzfrequenz (FHR) unter 100 Schlägen pro Minute (bpm) für mehr als fünf Minuten. Dies ist eine einfache Definition, die in der Literatur einigermaßen konsistent ist. In der Praxis kann eine fetale Bradykardie jedoch entweder hypoxischen oder nicht-hypoxischen Ursprungs sein.

Im RANZCOG Fetal Surveillance Education Program2 (FSEP) bezeichnen wir die nicht-hypoxische fetale Bradykardie als Basis-Bradykardie. Mit anderen Worten, ein Fötus mit einer Bradykardie, die nicht auf eine Hypoxie zurückzuführen ist. Da die RANZCOG IFS-Leitlinie die normale fetale Basisherzfrequenz mit 110-160 bpm definiert, würde dies auch den Fötus mit einer fetalen Basisherzfrequenz zwischen 100 und 110 bpm einschließen.

Zu den häufigeren Ursachen einer (nicht-hypoxischen) fetalen Basisbradykardie gehören ein ausgereifter Parasympathikus (Abbildung 1), eine mütterliche Medikation (hochdosierte Betablocker), ein fetaler Erregungsleitungsdefekt (Herzblock) oder gelegentlich eine versehentliche Überwachung der mütterlichen Herzfrequenz, insbesondere bei aktiven Wehen. Diese Föten und auch die Mutter weisen in der Regel eines oder mehrere physiologisch beruhigende Merkmale auf, wie z. B. regelmäßige Bewegungen, normale Grundlinienvariabilität, Beschleunigungen oder sogar einfache Verlangsamungen. Ein fetaler Herzblock oder die versehentliche Überwachung der mütterlichen Herzfrequenz können zwar Folgen für das fetale Wohlergehen haben, stehen aber nicht im Mittelpunkt dieses Artikels.

Die vorgeburtliche Kardiotokographie (CTG) in Abbildung 1 wurde von einer primigraviden Frau in der 41+4 Schwangerschaftswoche aufgezeichnet. Sie wurde auf Nachgeburten überwacht. Der AFI wurde mit 12 cm angegeben. Bei einer fetalen Herzfrequenz von 90-95 Schlägen pro Minute, einer normalen Grundlinienvariabilität und normalen Beschleunigungen handelt es sich um einen gut sauerstoffversorgten Fötus. Dennoch handelt es sich per Definition um ein anormales CTG. Da die Mutter keine Medikamente einnimmt, ist die Bradykardie höchstwahrscheinlich das Ergebnis eines reifen parasympathischen Nervensystems. Dem Fötus geht es gut.

Abbildung 1. Fetale Basisbradykardie.

Die hypoxische fetale Bradykardie ist ein zeitkritisches Herzfrequenzmuster, das sofort erkannt und angemessen behandelt werden muss. Die Forschung zeigt eindeutig, dass die Ergebnisse umso schlechter sind, je länger die Bradykardie anhält.3 Wenn ein Fötus wirklich gefährdet ist, ist er mit Sauerstoff unterversorgt. Die Erstversorgung sollte daher – in gewissem Maße unabhängig von der Ursache der Hypoxie – wie folgt aussehen:

1. Lagern Sie die Mutter um, um die Nabelschnurkompression zu begrenzen und ihren Blutdruck zu verbessern,
2. korrigieren Sie den mütterlichen Blutdruck wie erforderlich; und
3. unterdrücken Sie die Uterusaktivität, falls vorhanden, mit 250μg SC Terbutalin (oder gleichwertig).

Das spezifischere Management, einschließlich der Entbindung, wird weitgehend durch das klinische Gesamtbild, eine Bewertung der physiologischen Grundlage der Bradykardie und das Ansprechen auf die Erstlinienbehandlung bestimmt. Es sollte eine vaginale Untersuchung durchgeführt werden, um den Geburtsfortschritt zu beurteilen, einen Nabelschnurvorfall auszuschließen, das Anbringen einer fetalen Kopfhautelektrode zu erleichtern und die mögliche Art der Geburt zu bestimmen. Wenn die physiologische Grundlage der fetalen Bradykardie unklar ist, sollte ein Sentinel-Ereignis wie eine Abruption oder Uterusruptur in Betracht gezogen werden.

Zu den häufigsten Ursachen für eine anhaltende fetale Hypoxie und anschließende Bradykardie gehören eine uterine Überstimulation (durch Tachysystolie oder Hypertonus),4 eine mütterliche Hypotonie (lageabhängig, verfahrensbedingt oder durch Narkose),5 eine anhaltende Nabelschnurkompression, einschließlich eines Nabelschnurvorfalls, oder ein schneller Abstieg des fetalen Kopfes durch das Becken. Seltenere Ursachen können Plazentaablösung, Plazentainfarkt, Uterusruptur oder mütterliche Hypoxie sein.

Glücklicherweise haben die meisten fetalen Bradykardien eine eindeutige Ursache und können ohne Notfall-Kaiserschnitt angemessen behandelt werden. In Anerkennung der Tatsache, dass einige Bradykardien eine unbekannte Ätiologie haben, sollte die Vorbereitung auf eine operative Entbindung in diesen Fällen Teil der Gesamtmanagementstrategie sein. Dies ist besonders wichtig, wenn sich die Öffnung eines Operationssaals verzögern könnte, wie z. B. in einem kleineren Krankenhaus außerhalb der Öffnungszeiten. Unter diesen Umständen ist eine vorausschauende Planung von entscheidender Bedeutung.

Allzu oft handelt es sich bei der „unbekannten Ätiologie“ einer Bradykardie lediglich um eine unzureichend erfasste uterine Überstimulation. Kliniker bemühen sich in der Regel darum, ein qualitativ hochwertiges fetales Herzfrequenzmuster aufzuzeichnen, was bei Uteruskontraktionen jedoch nicht immer der Fall ist. Der mütterliche Habitus kann dabei eine Rolle spielen, und die Rolle des intrauterinen Druckkatheters ist zwar wirksam, aber nicht gut definiert.

Abbildung 2 zeigt ein solches Beispiel, bei dem eine primigravide Frau in der 39+6 Schwangerschaftswoche wegen langsamer Fortschritte mit Syntocinon behandelt wurde. Es gab keine anderen bekannten Risikofaktoren. Das vorherige CTG zeigte eine fetale Herzfrequenz von 145 Schlägen pro Minute mit einer normalen Grundlinienvariabilität. Es traten gelegentlich Beschleunigungen auf. Vereinzelt wurden variable Dezelerationen von 30-60 bpm festgestellt, die 45-60 Sekunden lang anhielten. Die Uterusaktivität wurde um 3-4:10 Uhr gemessen.

Abbildung 2. Fötale Bradykardie aufgrund einer (schlecht aufgezeichneten) uterinen Hyperstimulation.

Die Behandlung umfasste eine Umlagerung der Mutter und das Absetzen des Syntocinon. Eine vaginale Untersuchung um 04:50 Uhr ergab eine dicke vordere Zervixlippe und den Fötus in direkter OP-Lage. Ein Überschießen nach der Entbindung ist offensichtlich, da der Fötus den Zeitraum der Hypoxie kompensiert. Die Frau wurde für eine Kaiserschnittgeburt in den Operationssaal verlegt, und das Baby wurde in gutem Zustand geboren. Die arteriellen und venösen Laktatwerte der Nabelschnur lagen im Normalbereich.

Die spätere Beurteilung und Diskussion über das CTG konzentrierte sich auf die Tatsache, dass die Wehen zwar mit einer Stärke von 3 bis 4:10 aufgezeichnet wurden und auf dem CTG „bescheiden“ erschienen, die meisten aber mehr als zwei Minuten dauerten. Eine Tokolyse wurde zu diesem Zeitpunkt nicht in Betracht gezogen und war glücklicherweise auch nicht erforderlich. Diese uterine Aktivität hätte als uterine Hyperstimulation (durch Hypertonus)6 beschrieben werden müssen, und eine konservative Behandlung hätte früher in Betracht gezogen werden können.

Abbildung 3 wurde von einer multigraviden Frau in der 40. Sie wurde überwacht, nachdem bei der Auskultation eine Dezeleration festgestellt worden war. Aufgrund des zunehmenden Drucks auf den Darm stellte sich die Frau auf alle Viere. Während Hilfe angefordert und Vorbereitungen zur Beschleunigung der Geburt getroffen wurden, kam es zu einer Spontangeburt. Das CTG vor der Bradykardie deutet auf einen gut mit Sauerstoff versorgten Fötus hin, und es ist davon auszugehen, dass sich das Baby bei der Geburt in einem guten Zustand befindet. Das Baby wurde um 10:50 Uhr mit Apgar-Werten von 7 und 9 leicht „betäubt“ geboren. Wiederbelebungsmaßnahmen waren nicht erforderlich. Nabelschnurlaktate wurden nicht durchgeführt.

Abbildung 3. Fötale Bradykardie aufgrund von schnellem Fortschritt/Abstieg/Geburt.

Abbildung 4 wurde von einer primigraviden Frau aufgezeichnet, die bei der Geburt wegen verminderter fötaler Bewegungen eingeleitet wurde. Die Zervixreifung wurde mit einem Ballonkatheter durchgeführt. Die CTGs vor und nach dem Ballonkatheter waren normal. Es wurde ein künstlicher Blasensprung durchgeführt, wobei klare Flüssigkeit abfloss. Etwa zwei Stunden zuvor war eine Syntocinon-Infusion eingeleitet worden. Das vorherige CTG zeigte eine fetale Herzfrequenz von 130-135 Schlägen pro Minute mit normaler Grundlinienvariabilität. Es traten keine Beschleunigungen auf. Es wurden vereinzelte variable Dezelerationen festgestellt, die 30-40 bpm nach unten gingen und 30-45 Sekunden andauerten. Die Uterusaktivität wurde bei 3-4:10 stark aufgezeichnet.

Abbildung 4. Fötale Bradykardie.

Die Behandlung in diesem Fall war rechtzeitig und angemessen. Die Mutter wurde zunächst umgelagert und die Syntocinon-Infusion abgesetzt. Bei der vaginalen Untersuchung wurde eine Zervixdilatation von 5-6 cm festgestellt, und es war keine Nabelschnur zu sehen. Terbutalin 250µg wurde subkutan verabreicht, während die Vorbereitungen für eine Kaiserschnittentbindung liefen. Nach der Dezeleration ist erneut ein Überschießen der fetalen Herzfrequenz zu beobachten. Die fetale Reaktion machte eine Notgeburt überflüssig. Die Verabreichung von Syntocinon wurde etwa eine Stunde später wieder aufgenommen, als sich die fetale Herzfrequenz und die Grundlinienvariabilität wieder normalisiert hatten. Da die meisten Uteruskontraktionen 90-120 Sekunden dauerten, konnte eine Kontraktionsrate von 3:10 bei vernünftiger Anwendung von Syntocinon beibehalten werden. Eine assistierte vaginale Entbindung etwa sechs Stunden später war das Endergebnis, wobei das Baby in gutem Zustand geboren wurde. Es wurden arterielle und venöse Nabelschnurlaktate von 6,7 und 4,4 mmol/l gemessen, was im normalen Bereich für eine vaginale Entbindung liegt.

Obwohl es Kontraindikationen für die Anwendung von Terbutalin/Tokolyse gibt, wie z. B. Plazentalösung oder Herzerkrankungen der Mutter, ist es wahrscheinlich ein unzureichend genutztes Mittel in unserem Management der uterinen Hyperstimulation. Die Nebenwirkungen einer mütterlichen und fetalen Tachykardie sind zu erwarten. Befürchtungen hinsichtlich einer Uterusatonie und übermäßiger Blutungen als Folge der Anwendung von Terbutalin werden in der Literatur nicht bestätigt und sind angesichts der sehr kurzen Halbwertszeit unwahrscheinlich. Wichtig ist, dass Terbutalin die Wehen nicht stoppt, sondern die intrauterine Wiederbelebung erleichtert und Zeit für Managemententscheidungen „erkauft“. Aufgrund der kurzen Halbwertszeit setzen bei den meisten Frauen die Wehen innerhalb von 15 Minuten wieder ein, so dass die Kliniker einen fetalen „Stresstest“ durchführen können, der ihnen bei der Entscheidung über die Behandlung hilft.

Obwohl einige fetale Bradykardien letztlich nicht behandelt werden können, sind diese in der Minderheit. Von denjenigen, die einer angemessenen Behandlung zugänglich sind, sind viele das Ergebnis einer uterinen Überstimulation. Da die meisten gut entwickelten Föten mindestens 60-90 Sekunden uterine „Ruhe“ zwischen den Kontraktionen benötigen, um eine angemessene Sauerstoffversorgung aufrechtzuerhalten, sollten sich die Geburtshelfer der Bedeutung einer korrekten Beurteilung nicht nur der Kontraktionen, sondern auch der Pausen zwischen ihnen bewusst sein.

Es ist die Pause zwischen den Kontraktionen, die zählt, nicht das Zählen der Kontraktionen! Kliniker sollten auch mit ihrem Protokoll für die Tokolyse vertraut sein, da eine uterine Überstimulation auftreten kann.

1. Royal Australian and New Zealand College of Obstetricians and Gynaecologists. Intrapartum Fetal Surveillance Clinical Guideline Third Edition. East Melbourne, Victoria: RANZCOG, 2014.
2. The RANZCOG Fetal Surveillance Education Program (FSEP) www.fsep.edu.au
3. Giorn It. Ost Gin. Giornale Italiano di Ostetricia e Ginecologia CIC Edizioni Internazionali 2013 November-December; 35(6):717-721. ISSN: 0391-9013 Published online 2014 March
4. The RANZCOG Fetal Surveillance Education Program (FSEP) www.fsep.edu.au
5. Edward T. Riley MD Labour analgesia and fetal bradycardia. Canadian Journal of Anaesthetics 2003 / 50: 6 / pp R1-R3.
6. Royal Australian and New Zealand College of Obstetricians and Gynaecologists. Intrapartum Fetal Surveillance Clinical Guideline Third Edition. East Melbourne, Victoria: RANZCOG, 2014.