D’autres thérapies géniques hypothétiques pourraient inclure des modifications de l’apparence physique, du métabolisme, des facultés mentales telles que la mémoire et l’intelligence.
Aspect physiqueModification
Certains troubles congénitaux (tels que ceux affectant le système musculo-squelettique) peuvent affecter l’aspect physique, et dans certains cas peuvent également causer un inconfort physique. La modification des gènes à l’origine de ces maladies congénitales (sur les personnes diagnostiquées comme ayant des mutations du gène connu pour provoquer ces maladies) peut prévenir cela.
De même, des modifications du gène de la mystatine peuvent modifier l’apparence.
ComportementEdit
Le comportement peut également être modifié par une intervention génétique. Certaines personnes peuvent être agressives, égoïstes, … et ne pas être capables de bien fonctionner en société. Des recherches sont actuellement en cours sur les gènes qui sont ou peuvent être (en partie) responsables de l’égoïsme (c’est-à-dire le gène de l’impitoyabilité, de l’agressivité (c’est-à-dire le gène du guerrier), de l’altruisme (c’est-à-dire OXTR, CD38, COMT, DRD4, DRD5, IGF2, GABRB2)
Des recherches sont en cours sur le traitement hypothétique des troubles psychiatriques par la thérapie génique. On suppose que, grâce à des techniques de transfert de gènes, il est possible (dans des contextes expérimentaux utilisant des modèles animaux) de modifier l’expression des gènes du SNC et donc la génération intrinsèque de molécules impliquées dans la plasticité neuronale et la régénération neuronale, et donc de modifier finalement le comportement.
Ces dernières années, il a été possible de modifier la consommation d’éthanol dans des modèles animaux. Plus précisément, cela a été fait en ciblant l’expression du gène de l’aldéhyde déshydrogénase (ALDH2), conduisant à un comportement de consommation d’alcool significativement modifié. La réduction de p11, une protéine de liaison au récepteur de la sérotonine, dans le noyau accumbens a conduit à un comportement de type dépressif chez les rongeurs, tandis que la restauration de l’expression du gène p11 dans cette zone anatomique a inversé ce comportement.
Récemment, il a également été montré que le transfert de gène de CBP (protéine de liaison à l’élément de réponse à l’AMPc) améliore les déficits cognitifs dans un modèle animal de démence d’Alzheimer via l’augmentation de l’expression du BDNF (facteur neurotrophique dérivé du cerveau). Les mêmes auteurs ont également pu montrer dans cette étude que l’accumulation d’amyloïde-β (Aβ) interférait avec l’activité de CREB qui est physiologiquement impliquée dans la formation de la mémoire.
Dans une autre étude, il a été montré que le dépôt d’Aβ et la formation de plaques peuvent être réduits par une expression soutenue du gène de la neprilysine (une endopeptidase) qui a également conduit à des améliorations au niveau comportemental (c’est-à-dire cognitif).
De même, le transfert de gène intracérébral de l’ECE (enzyme de conversion de l’endothéline) via un vecteur viral injecté de manière stéréotaxique dans le cortex antérieur droit et l’hippocampe, a également montré qu’il réduisait les dépôts d’Aβ dans un modèle de souris transgénique de démence d’Alzeimer.
Des recherches sont également en cours sur la génoéconomie, une protoscience qui repose sur l’idée que le comportement financier d’une personne pourrait être retracé dans son ADN et que les gènes sont liés au comportement économique. En 2015, les résultats n’ont pas été concluants. Quelques corrélations mineures ont été identifiées.