Tous les membres de Cicuta sauf C. bulbifera contiennent des niveaux élevés du principe toxique cicutoxine, un alcool aliphatique insaturé qui est structurellement étroitement lié à la toxine oenanthotoxine trouvée dans la plante hemlock water dropwort. La cicutoxine est présente à tous les stades de la croissance et dans toutes les parties de la plante, mais elle est plus concentrée dans les racines qui semblent être les plus toxiques au début du printemps. Son principal effet toxique est d’agir comme un stimulant du système nerveux central. C’est un antagoniste non compétitif des récepteurs de l’acide gamma-aminobutyrique (GABA). La cicutoxine agit sur le récepteur GABAA en provoquant un blocage du canal chlorure qui entraîne une dépolarisation neuronale. En présence de cicutoxine, cette dépolarisation se poursuit sans relâche, entraînant une suractivité cellulaire. Cette hyperactivité des cellules cérébrales entraîne des crises d’épilepsie. La cicutoxine est très toxique, et la ciguë est considérée comme l’une des plantes les plus toxiques d’Amérique du Nord. L’ingestion de Cicuta peut être fatale pour l’homme, et la littérature médicale fait état d’empoisonnements graves et de décès dès 1670. Un certain nombre de personnes sont également décédées à la suite de l’ingestion de la plante aux XXe et XXIe siècles.
La DL50 chez les souris auxquelles on a administré de la cicutoxine par injection intrapéritonéale est de 48,3 mg par kg de poids corporel (mg/kg) ; ce chiffre est à comparer aux 5,9 mg/kg pour les souris auxquelles on a administré du cyanure de potassium par injection intrapéritonéale, tandis que la DL50 pour l’arsenic par injection intrapéritonéale chez les souris est de 46,2 mg/kg. La dose toxique exacte du matériel végétal chez l’homme est inconnue ; on pense que l’ingestion de la ciguë d’eau, quelle que soit la quantité, peut entraîner un empoisonnement, et que de très petites quantités peuvent conduire à la mort. Des cas d’empoisonnement ont été rapportés après que des enfants aient soufflé dans des sifflets fabriqués à partir de la tige creuse de la ciguë. Des cas d’intoxication ont également été signalés à la suite d’un contact cutané avec la plante ; dans un cas, une famille de cinq personnes a frotté la plante sur la peau et a été empoisonnée, deux enfants étant décédés. Le bétail a longtemps été le plus touché, d’où le nom commun de « cowbane ». L’empoisonnement du bétail est courant et se produit généralement après l’ingestion de racines de la plante. Lorsque le sol est mou au printemps, les animaux en pâture ont tendance à arracher la plante entière du sol, ingérant à la fois le feuillage et les racines. Les racines exposées par les labours peuvent également être à l’origine d’intoxications du bétail. L’ingestion de matériel végétal peut entraîner la mort de l’animal en 15 minutes seulement.
SymptômesModifier
Lors de la consommation, tant chez l’homme que chez d’autres espèces, les symptômes d’empoisonnement se caractérisent principalement par des crises généralisées. L’apparition des symptômes après l’ingestion peut survenir dès 15 minutes. Les premiers symptômes peuvent inclure des nausées, des vomissements, des douleurs abdominales, des tremblements, une confusion, une faiblesse, des vertiges et une somnolence, bien que l’apparition rapide de l’activité convulsive puisse être le premier signe présenté après l’empoisonnement. Les crises sont généralement décrites comme étant cloniques ou tonico-cloniques. Les complications d’une activité convulsive continue comprennent une augmentation de la température corporelle, une diminution du pH du sang (acidose métabolique), un gonflement du cerveau, des troubles de la coagulation sanguine, une dégradation musculaire (rhabdomyolyse) et une insuffisance rénale. D’autres symptômes neurologiques peuvent inclure des hallucinations, un délire, des picotements, des piqûres ou un engourdissement de la peau, une dilatation des pupilles et un coma. Les symptômes cardiovasculaires comprennent une alternance de rythme cardiaque lent ou rapide et une alternance de pression artérielle basse ou élevée. D’autres effets cardiaques peuvent inclure des anomalies de l’ECG telles que l’élargissement de l’intervalle PR, la tachycardie supraventriculaire et la fibrillation ventriculaire. Des symptômes de salivation excessive, de respiration sifflante, de détresse respiratoire et d’absence de respiration ont également été rapportés.
La mort est généralement causée par une insuffisance respiratoire ou une fibrillation ventriculaire secondaire à une activité convulsive continue ; des décès sont survenus dans les quelques heures suivant l’ingestion. Les personnes empoisonnées qui se rétablissent reprennent généralement conscience et les crises cessent dans les 24 à 48 heures suivant l’empoisonnement, bien que les crises puissent persister jusqu’à 96 heures. Il existe parfois des effets à long terme, comme l’amnésie rétrograde des événements ayant conduit à l’intoxication et de l’intoxication elle-même. D’autres effets légers permanents peuvent inclure l’agitation, la faiblesse musculaire, les secousses musculaires et l’anxiété. La résolution complète des symptômes peut prendre un certain nombre de jours, ou ces symptômes continus peuvent persister pendant des mois après l’empoisonnement.
Diagnostic et traitementEdit
L’empoisonnement à la ciguë est généralement diagnostiqué à la suite d’une histoire d’ingestion de la plante et de symptômes d’apparition soudaine de crises. Des tests de laboratoire permettant de déterminer la présence de cicutoxine dans le sang, tels que la spectrofluorimétrie, la chromatographie liquide à haute pression, la chromatographie sur couche mince et la spectrométrie de masse, ont été utilisés pour détecter la cicutoxine, mais ces tests ne sont pas effectués de manière systématique dans les laboratoires hospitaliers. Si un échantillon de la plante ingérée a été conservé, le diagnostic peut être confirmé en faisant identifier la plante par un botaniste.
Le traitement initial de l’empoisonnement peut inclure une décontamination gastro-intestinale avec du charbon actif. La décontamination n’est généralement effectuée que si une quantité potentiellement toxique de matière végétale a été ingérée jusqu’à une heure auparavant, et si le patient a des voies respiratoires normales intactes ou a été intubé. Il n’existe pas d’antidote spécifique pour l’empoisonnement à la ciguë, et le traitement consiste principalement en des soins de soutien. Le traitement peut inclure le contrôle des convulsions par l’administration d’une benzodiazépine telle que le lorazépam ou le diazépam ou, si les convulsions sont réfractaires à ce traitement, un barbiturique tel que le phénobarbital est administré. L’anticonvulsivant phénytoïne n’est pas recommandé, car il n’a pas été démontré qu’il était efficace pour contrôler les crises après une intoxication par la ciguë. Le traitement par de fortes doses de benzodiazépines ou de barbituriques peut provoquer une dépression respiratoire, et une assistance respiratoire comprenant une intubation et une ventilation mécanique est nécessaire chez ces patients. Une surveillance électroencéphalographique continue est recommandée chez les patients symptomatiques.
Un traitement supplémentaire pour les complications de l’acidose métabolique, de la rhabdomyolyse, de l’hyperthermie ou de l’hypotension artérielle peut être nécessaire. L’acidose métabolique est traitée par l’administration de bicarbonate de sodium. L’hypotension artérielle est généralement traitée par remplacement des liquides par voie intraveineuse, mais l’administration de dopamine ou de norépinéphrine peut être nécessaire pour rétablir la pression artérielle. La gestion de la rhabdomyolyse consiste à assurer une hydratation adéquate et une alcalinisation urinaire ; une complication de la rhabdomyolyse est une lésion rénale aiguë, qui peut nécessiter une prise en charge par hémodialyse. Cependant, l’hémodialyse, l’hémoperfusion ou d’autres techniques extracorporelles ne retirent pas la cicutoxine du sang et ne sont donc pas utiles pour améliorer l’élimination.