Identification radiologique et analyse des calcifications musculo-squelettiques des tissus mous

Une fois qu’une calcification est reconnue sur une radiographie, sa localisation peut être déterminée lorsque sa forme suit celle de la structure anatomique impliquée, ou plus systématiquement en utilisant plusieurs vues obliques autour des articulations. Le scanner peut être utile mais n’est le plus souvent pas nécessaire. Le tableau 1 résume le diagnostic différentiel des calcifications et des ossifications en fonction de leur localisation.

Calcifications tendineuses

Tendinopathie calcifiante (maladie des dépôts d’hydroxyapatite, MDAH)

La tendinopathie calcifiante est très fréquente et observée chez 3 à 15% de la population générale . Elle atteint son pic dans la cinquième décennie, peut être bilatérale chez jusqu’à 50 % des patients et symptomatique dans 10 à 50 % des cas . On pense qu’elle est le résultat d’une maladie de dépôt d’hydroxyapatite (DDAH) qui s’accumule dans les tendons dégénérés ou traumatisés par un processus de métaplasie fibrocartilagineuse .

Des stades successifs ont été décrits dans la littérature et peuvent aider à comprendre les différents aspects d’imagerie de la tendinopathie calcifiante. La classification la plus pratique, celle d’Uhthoff, sépare les stades pré-calcifiés, calcifiés et post-calcifiés . Le stade calcifiant est encore divisé en phases formative, de repos et résorptive.

Les phases formative et de repos sont associées à un dépôt calcique dense, homogène et bien défini (figure 2a). Elles peuvent être asymptomatiques ou se présenter avec un degré d’inconfort léger à modéré causé par l’empiètement d’une calcification volumineuse. La phase de résorption se caractérise cliniquement par une douleur aiguë, parfois atroce, avec la libération et la migration du calcium dans les tissus environnants, les bourses, les articulations ou même les os. Sur les radiographies, la calcification devient pelucheuse, mal définie (y compris un aspect en queue de comète) et moins dense, voire inapparente. La migration intra-bursienne des calcifications peut être vue comme un croissant dense recouvrant la calcification principale (Fig. 2b). Cette phase de résorption peut présenter des aspects trompeurs en imagerie, notamment des érosions osseuses sur les radiographies, un œdème de la moelle osseuse sur l’IRM ou une captation osseuse sur les études de médecine nucléaire. La résorption intra-osseuse peut classiquement être confondue avec une infection ou une tumeur, d’où l’importance d’identifier la continuité entre l’érosion et la tendinite calcifiante (Fig. 6) . Cliniquement, la phase de résorption peut mimer une pseudoparalysie, une articulation septique ou une fracture, d’où l’importance de réaliser une radiographie et d’éviter une aspiration articulaire inutile, voire une arthrotomie. Malgré l’issue spontanément favorable, un traitement guidé par l’image peut être envisagé en cas de douleur réfractaire après un traitement conservateur (analgésiques, AINS, repos et physiothérapie), y compris une aspiration et/ou une injection guidée par ultrasons (US) d’un anesthésique avec un corticoïde dans le tissu environnant, plus fréquemment dans la bourse sous-acromiale sous-deltoïde, en évitant l’injection intra-tendineuse . Le stade post-calcification montrera soit une coque résiduelle, un reste de calcification linéaire, soit une résolution complète.

Tendinopathie calcifiante du sus-épineux avec extension intra-osseuse. (a) Radiographie frontale, (b) image tomodensitométrique coronale reformatée et (c) image coronale pondérée T2 saturée en graisse montrent des calcifications amorphes du supraspinatus (flèches) avec une extension intra-osseuse provoquant des érosions (pointes de flèche). Notez la sclérose autour de l’érosion, hyperdense en (a) et (b) et hypointense en (c)

La tendinopathie calcifiante est observée le plus fréquemment à l’épaule (figure 2), en particulier dans le tendon supra-épineux, suivie par le poignet, la hanche et le coude, mais pratiquement tous les tendons peuvent être touchés (figure 7) . Le radiologue doit toujours décrire les calcifications de l’HADD, en donnant la localisation (tendon impliqué), la taille et l’aspect (bien délimité ou mal défini, ce dernier étant plus souvent symptomatique) pour la comparaison avec les études de suivi.

Tendinopathie calcifiante du flexor carpi ulnaris. Une radiographie oblique du poignet montre une HADD dans le flexor carpi ulnaris avec des calcifications amorphes ressemblant à des nuages (tête de flèche)

Minéralisation tendineuse non HADD

Il faut différencier la tendinopathie calcifiante de l’enthésopathie dégénérative observée à l’insertion du tendon sur l’os (enthèse). Ces calcifications apparaissent plus souvent avec le vieillissement et ne montrent pas de résolution, contrairement à la tendinopathie calcifiante. L’enthésopathie peut évoluer vers une ossification plus grossière (Fig. 8). L’ossification des enthèses est également une caractéristique des arthrites séronégatives comme le psoriasis, la spondylarthrite ankylosante ou l’arthrite réactive, ainsi que de l’hyperostose squelettique idiopathique diffuse (DISH). Enfin, des ossifications intratendineuses peuvent se produire à la suite d’une blessure ou d’une intervention chirurgicale, par exemple dans le tendon d’Achille, et présenteront une organisation typique du schéma osseux.

Enthésophyte. La radiographie latérale du genou droit montre un enthésophyte ossifié à l’insertion du tendon du quadriceps sur la rotule (tête de flèche)

Un dépôt de cristaux de pyrophosphate de calcium dihydraté (CPPD) peut se produire dans les tendons et apparaître linéaire et délicat, parfois stratifié . L’identification de la chondrocalcinose dans une articulation voisine aidera le radiologue à poser le bon diagnostic (Fig. 9) . Le tableau 1 met en évidence le diagnostic différentiel de la minéralisation tendineuse en divisant les pathologies avec des calcifications de celles avec des ossifications.

Maladie des dépôts cristallins CPPD dans le genou. La radiographie latérale du genou droit montre une chondrocalcinose dans le cartilage hyalin au niveau du condyle fémoral postérieur (flèche), dans le tendon proximal du gastrocnémien (tête de flèche) et dans la doublure synoviale au niveau du creux suprapatellaire (flèche courbe)

Calcifications articulaires

Maladie des dépôts de cristaux de pyrophosphate de calcium dihydraté (CPPD)

C’est l’archétype des calcifications articulaires et la cause la plus fréquente des arthropathies induites par les cristaux . Il existe une confusion autour de termes comme chondrocalcinose et pseudogoutte, qui nécessite une clarification. La chondrocalcinose est un terme descriptif faisant référence à la présence de calcifications visibles dans le tissu cartilagineux (à l’imagerie ou au microscope) et ne fait pas référence à un syndrome clinique en soi . D’autre part, la « pseudogoutte » est un terme faisant référence à un scénario clinique d’arthrite aiguë imitant une crise de goutte, d’où le nom de pseudogoutte. La maladie des dépôts de cristaux de CPPD est le terme accepté et désigne à la fois la chondrocalcinose et l’arthropathie de CPPD. On pense qu’une augmentation de la concentration intra-articulaire de pyrophosphates inorganiques extracellulaires est à l’origine de l’arthropathie CPPD et qu’elle est le résultat d’une anomalie du métabolisme local du liquide synovial et probablement aussi du cartilage articulaire. Le dépôt de cristaux dans l’articulation entraîne une accumulation de calcification dans le cartilage articulaire, qui peut être observée à l’imagerie . La forme sporadique est la plus fréquente, mais il ne faut pas oublier les rares cas héréditaires ou les causes secondaires telles que l’hémochromatose, l’hyperparathyroïdie et d’autres entités, qui dépassent le cadre de cet article. Ces affections secondaires présentent toutes une augmentation du dépôt intracellulaire de cristaux de CPP par divers mécanismes.

En imagerie, la calcification est observée dans les cartilages hyalins et les fibrocartilages (ménisques, labrum acétabulaire, symphyse pubienne, disques intervertébraux), mais aussi dans les ligaments, capsules et tendons. Dans le cartilage hyalin, il est parallèle à l’os sous-chondral (Fig. 9). Dans les tissus mous, elle a un délicat aspect linéaire et/ou stratifié – par opposition à l’aspect nodulaire et discret habituel de l’HADD – et survient dans une population plus âgée. La chondrocalcinose est très fréquente dans la population âgée asymptomatique, atteignant peut-être 45 % de la population âgée de 85 ans ou plus. Elle est observée le plus souvent dans le genou, suivi du poignet, de la symphyse pubienne et de la hanche. En fait, lorsque la chondrocalcinose est identifiée sans aucun symptôme ou signe d’arthropathie chez un patient âgé, elle est généralement considérée comme une découverte non pertinente sans signification clinique.

Toutefois, lorsqu’il y a une arthropathie chronique de la CPPD, elle ressemble à l’ostéoarthrite mais présente des caractéristiques distinctives, comme des ostéophytes petits ou absents, une sclérose sous-chondrale bien définie et de grands kystes sous-chondraux. Sa distribution est également différente de celle de l’arthrose, avec une atteinte plus fréquente de l’articulation fémoro-patellaire ; de l’articulation radiocarpienne associée à un aspect de collapse scapholunaire avancé (SLAC) ; des deuxième et troisième articulations métacarpophalangiennes ; et de l’articulation glénohumérale (Fig. 10).

Artropathie du poignet due à la PCPD. La radiographie postéro-antérieure du poignet montre un rétrécissement de l’espace articulaire et une sclérose sous-chondrale dense au niveau des articulations radioscaphoïde et lunocapitate (flèches) associés à un élargissement de l’espace scapholunaire, ce qui est cohérent avec un poignet SLAC. Notez la chondrocalcinose à l’espace articulaire ulnocarpien à l’intérieur du fibrocartilage triangulaire (pointe de flèche)

Le bilan radiographique recommandé en cas de suspicion d’arthropathie CPPD est le suivant : vue antéropostérieure (AP) des genoux ; vue postéro-antérieure des poignets ; et vue AP du bassin, afin de rechercher une chondrocalcinose et un schéma distinctif de maladie articulaire dégénérative . À l’IRM, la chondrocalcinose présente une faible intensité de signal dans le cartilage hyalin, mieux visible avec les séquences d’écho de gradient. Le diagnostic différentiel pour ce modèle est le dépôt d’hémosidérine provenant d’un traumatisme ou de l’hémophilie, le gaz lié à l’effet de vide et les artefacts de susceptibilité dus aux débris métalliques post-chirurgicaux. La chondrocalcinose méniscale peut mimer une déchirure méniscale, montrant une fois de plus l’importance de réaliser des radiographies avec toutes les études IRM (Fig. 11) .

Chondrocalcinose du genou. (a) Radiographie antéropostérieure du genou gauche et (b) image IRM coronale saturée en graisse et pondérée par la densité de protons (PD) montrent une chondrocalcinose dans les ménisques (pointes de flèches)

Autres calcifications articulaires ou péri-articulaires

La DHA peut également être trouvée dans les tissus péri-articulaires tels que la capsule et les ligaments, présentant les mêmes caractéristiques que les calcifications tendineuses : une densité amorphe de forme ovale bien délimitée dans la phase de repos avec des modifications pendant la phase de résorption. Le diagnostic différentiel des calcifications intra-articulaires et péri-articulaires inclut une injection récente de corticoïdes (Fig. 12) .

Calcifications péri-articulaires après injection de corticoïdes. (a) Des radiographies frontales, (b) obliques et (c) latérales du poignet montrent des calcifications palmaires des tissus mous (pointe de flèche) après injection de corticoïde dans le canal carpien

Cas particulier de calcifications articulaires combinées à une destruction articulaire

De multiples noms ont été donnés à cette entité : Épaule de Milwaukee, arthropathie de Postel, arthrose rapidement dégénérative, etc. Le mécanisme exact n’a pas encore été clairement établi, mais les cristaux semblent être impliqués, soit comme facteur causal induisant une réponse inflammatoire sévère, soit comme résultat de la destruction osseuse et de la libération subséquente de cristaux osseux . La caractéristique clinique commune est la progression rapide de la destruction de l’articulation avec une résorption osseuse marquée et des ostéophytes petits ou absents (Fig. 13) . Lorsque l’articulation est sévèrement détruite, il peut être utile de rechercher des signes de dépôt de CPPD dans d’autres articulations.

Artropathie dégénérative rapide. (a) Les radiographies antéropostérieures initiales et (b) 3 mois plus tard montrent une lyse osseuse progressive (flèches) et des calcifications périarticulaires (pointes de flèches)

Le diagnostic différentiel inclut l’arthrite septique, l’arthropathie neuropathique et la nécrose avasculaire avec effondrement articulaire. L’absence de fièvre avec une numération globulaire et des marqueurs inflammatoires normaux permet d’exclure une arthrite septique, mais une coloration de Gram et une culture du liquide articulaire doivent être entreprises car une synovite cristalline peut coexister avec une septicémie . À l’imagerie, on constate généralement l’absence d’ostéopénie et d’érosion focale. Une articulation neuropathique survient généralement chez un patient présentant un trouble neurologique sous-jacent connu. Ces deux entités doivent être exclues car elles représentent une contre-indication à la réalisation d’une arthroplastie, qui est le traitement de choix de l’arthrose rapidement dégénérative.

Cas spécifique de maladie des dépôts cristallins dans la colonne vertébrale

Des calcifications impliquant le ligament transversal autour du processus odontoïde peuvent être observées dans le syndrome de la dent couronnée, typiquement associé à un dépôt cristallin de CPPD . Il s’agit souvent d’une découverte fortuite chez les patients âgés, qui peut parfois être associée à de la fièvre, à des douleurs et à une raideur de la nuque, imitant ainsi une méningite. La tendinite calcifiante du longus colli fait partie du spectre de l’HADD, imitant cliniquement l’abcès rétropharyngé et la spondylodiscite. A l’imagerie, elle est généralement mieux perçue au scanner, mais l’IRM peut montrer un effet de masse avec un rehaussement périphérique qui peut prêter à confusion si le radiologue ne connaît pas cette entité.

Le dépôt intradiscal de CPPD imite les syndesmophytes avec des calcifications annulaires fines et verticales, alors que la DDHA montre des calcifications rondes et centrales dans le noyau pulposus (Fig. 14) . Le principal différentiel est la simple spondylose dégénérative, mais des calcifications et des ossifications discales sont également observées dans la spondylarthrite ankylosante ou à la suite d’une chirurgie, d’un traumatisme et/ou d’une infection d’un disque. Un modèle diffus de calcification discale doit faire suspecter un trouble systémique provoquant des calcifications métaboliques (calcinose) ou, très rarement, une ochronose. Une spondyloarthropathie destructrice causée par des cristaux sera typiquement dépourvue d’ostéopénie et présentera plutôt une sclérose dense et une éburnation avec un rétrécissement de l’espace discal. Elle peut être associée à un mauvais alignement, à une fracture sous-chondrale et à un « sable osseux », comme l’ont décrit Charran et al. Elle peut imiter une discite infectieuse, une modification neuroarthropathique, une spondylarthropathie liée à la goutte ou à l’hémodialyse. Là encore, l’examen d’autres articulations à la recherche d’une chondrocalcinose ou d’une calcification typique de la CPPD dans les tendons, les ligaments ou la capsule aidera à suggérer le bon diagnostic.

Calcifications discales. Des images tomodensitométriques sagittales de la colonne lombaire montrent (a) un dépôt de cristaux de pyrophosphate de calcium déshydraté (CPPD) (pointes de flèche en a), (b) un dépôt de cristaux d’hydroxyapatite (pointe de flèche en b) et (c) des syndesmophytes (pointe de flèche, en c) chez trois patients différents. Notez les calcifications dans le ligamentum flavum et le ligament interépineux associées à la maladie des dépôts de CPPD (flèches en a) et l’ossification de l’espace discal associée à la spondylarthrite ankylosante (flèche en c). Notez les calcifications linéaires parallèles aux plateaux vertébraux en b, associées à une perte de hauteur, correspondant à des fractures subaiguës chez un patient souffrant d’ostéoporose

Les articulations fémorales peuvent également être impliquées dans la DDP, se présentant comme une arthrite aiguë mimant une articulation septique. Un examen tomodensitométrique montrera plus facilement le dépôt calcique intra-articulaire hyperdense, nuageux et amorphe, qu’une radiographie simple ou une IRM (Fig. 15). L’IRM montrera une réaction inflammatoire intense entourant l’articulation facettaire dans la phase symptomatique aiguë, avec parfois du matériel hypointense. Une aspiration guidée par scanner peut être nécessaire pour exclure une arthrite septique. Comme déjà mentionné, le diagnostic différentiel serait une injection intra-articulaire récente de stéroïdes.

Cervical facet joint calcifications. (a) Les images CT axiales et (b) sagittales de la colonne cervicale montrent un matériau dense (pointes de flèche) dans l’articulation facettaire C2-C3 droite. Notez l’érosion osseuse associée du lamina droit (flèche)

Diagnostic différentiel des calcifications articulaires

Goutte

La goutte est une arthropathie fréquente induite par les cristaux. Cependant, les calcifications ne sont pas vues à l’intérieur du cartilage sur les radiographies et il est rare de les voir dans les tophi périarticulaires en l’absence de maladie rénale coexistante . Occasionnellement, les tophi peuvent montrer une certaine minéralisation sur les radiographies (Fig. 16). Les cristaux d’acide urique peuvent être identifiés par tomographie ou, de façon encore plus précise, par tomographie à double énergie. Une caractéristique distinctive avec l’échographie est que les cristaux peuvent être vus à la surface du cartilage, plutôt qu’à l’intérieur du cartilage, comme observé avec le dépôt de CPPD .

Goutte. La radiographie frontale du pied droit montre des tophi et des érosions. Certains tophi peuvent présenter une minéralisation (pointes de flèches)

Ostéochondromatose synoviale primaire

L’ostéochondromatose synoviale primaire est un trouble métaplasique rare impliquant le tissu synovial avec prolifération et libération intra-articulaire de corps ostéocartilagineux (Fig. 17). Ces corps présentent généralement un schéma de minéralisation chondroïde typique en anneau et en arc dans 70 à 95 % des cas. Les érosions marginales de pression et l’augmentation de l’espace articulaire sont des indices de la présence d’un effet de masse intra-articulaire et doivent suggérer ce diagnostic au radiologue. Plus fréquemment, le radiologue verra une ostéochondromatose secondaire avec des corps intra-articulaires de différentes tailles dans le contexte d’une ostéoarthrite sous-jacente. Plusieurs anneaux de calcification peuvent être identifiés, par opposition à un anneau unique trouvé dans la maladie primaire. Les corps de grande taille s’ossifient généralement et présentent un tissu adipeux central à l’IRM ou au scanner correspondant à l' »espace médullaire » de ces corps ostéochondraux.

Ostéochondromatose synoviale. La radiographie antéro-postérieure de la hanche gauche montre de multiples corps ostéocartilagineux intra-articulaires (flèches) avec des calcifications annulaires centrées sur l’articulation coxo-fémorale

Calcifications intramusculaires et sous-cutanées

Calcinose tumorale idiopathique

La calcinose tumorale idiopathique est une maladie héréditaire rare également connue sous le nom de maladie de Teutschlaender . Elle est plus fréquente chez les patients d’origine africaine et se manifeste dans les premières et deuxièmes décennies de la vie. Les patients présentent des masses périarticulaires multiloculées et densément calcifiées causées par une régulation anormale des phosphates. Deux formes ont été décrites, causées par des mutations distinctes : une avec un taux de phosphate sérique élevé (généralement familiale) et une avec un taux de phosphate normal (généralement sporadique). La calcinose massive est plus souvent retrouvée sur la surface extensible de l’articulation à l’emplacement attendu des bourses séreuses .

Autre forme de calcinose (non idiopathique)

La cause la plus fréquente de calcinose non idiopathique est les calcifications métaboliques (ou métastatiques) de l’insuffisance rénale chronique avec hémodialyse et ostéodystrophie rénale (Fig. 18). Les masses calcifiées périarticulaires ne se distinguent pas de la calcinose tumorale idiopathique, à l’exception de l’érosion et de la destruction osseuse qui pourraient être observées dans ce cas. Elle peut être associée à des calcifications vasculaires, une chondrocalcinose, une résorption osseuse, une ostéopénie ou une ostéosclérose, et des pathologies tendineuses. D’autres causes de calcinose non idiopathique comprennent l’hyperparathyroïdie primaire, la sarcoïdose, le syndrome lait-alcali et l’hypervitaminose D. Le taux sérique de phosphate sera élevé dans tous ces contextes, avec une augmentation du produit phosphocalcique .

Insuffisance rénale avec calcinose tumorale. (a) Radiographie antéropostérieure du bassin et (b) image tomodensitométrique axiale de la hanche gauche montrent une calcinose tumorale (flèche) autour de la hanche gauche avec un aspect multiloculé dans un contexte clinique d’insuffisance rénale chronique. Notez le niveau fluide-fluide avec un matériau plus dense s’étendant plus postérieurement (pointe de flèche en b). I : ischium, T : grand trochanter

La deuxième cause la plus fréquente de calcinose non-idiopathique est la maladie collagène-vasculaire. La calcinose circumscripta est plus souvent observée en cas de sclérose systémique progressive (sclérodermie). Elle touche principalement les tissus sous-cutanés et peut provoquer une papule dermique inflammatoire douloureuse qui peut s’ulcérer et déverser une substance calcaire. L’association de l’acro-ostéolyse et de l’atrophie cutanée à la calcinose est la plus spécifique de la sclérose systémique (Fig. 19). La calcinose universelle est un dépôt diffus de calcium dans les muscles, les plans fasciaux et les tissus sous-cutanés, caractéristique de la dermatomyosite et de la polymyosite, avec une atteinte musculaire en feuillets (Fig. 20). Les maladies mixtes du tissu conjonctif et, peu fréquemment, le lupus érythémateux peuvent également présenter une calcinose, bien que celle-ci soit moins spécifique .

Sclérose systémique. La radiographie postéro-antérieure de la main montre une calcinose tumorale dans les tissus mous (flèche). Notez l’acro-ostéolyse (tête de flèche) et l’atrophie des tissus mous (flèche courbe), caractéristiques de la sclérose systémique

Dermatomyosite. (a) Les radiographies latérales et (b) frontales de la jambe gauche montrent des calcifications musculaires en forme de feuille dans un cas de dermatomyosite

Les investigations doivent inclure les taux de calcium et de phosphate sériques et le dépistage des anticorps pour la maladie rhumatismale. D’autres tests peuvent inclure d’autres ions, les taux de parathormone et de vitamine D.

Calcifications et lésions vasculaires

Les calcifications artérielles peuvent être dystrophiques ou métaboliques et présenteront un aspect en « double voie » (figure 21) . Dans l’athérosclérose, les calcifications dystrophiques impliqueront l’intima et présenteront un aspect plus « trapu » et irrégulier. Au contraire, les calcifications métaboliques, comme celles observées dans l’insuffisance rénale chronique, sont plus souvent fines et délicates et se trouvent dans la média.

Calcifications vasculaires. (a) Une radiographie oblique du fémur montre des calcifications vasculaires athérosclérotiques (pointes de flèche) et (b) une radiographie latérale de la cheville montre des calcifications vasculaires métaboliques (flèches)

Les calcifications veineuses secondaires à une thrombose sont représentées classiquement par des phlébolithes, avec une calcification focale bien délimitée avec un rebord plus dense et une lucidité centrale (figure 22). Elle est fréquemment observée dans le bassin et les extrémités inférieures.

Phlébolithes. La radiographie antéropostérieure du coude montre des phlébolithes dans les tissus mous avec la lucidité centrale caractéristique (pointe de flèche) chez un patient présentant une malformation veineuse du membre supérieur. Notez l’effet de masse multifocal des tissus mous qui correspond à la malformation veineuse diffuse (flèches)

Les malformations et tumeurs vasculaires sont désormais classées selon la classification de la Société internationale pour l’étude des anomalies vasculaires (ISSVA). Une malformation veineuse se manifeste par une masse de tissu mou avec des phlébolithes occasionnels et, moins fréquemment, par des anomalies squelettiques adjacentes. Elle peut augmenter de taille avec la manœuvre de Valsalva et être aplatie par une pression directe. Il croît généralement en fonction du patient ou de la stimulation hormonale (puberté, grossesse), mais ne régresse pas. Les examens complémentaires doivent inclure une évaluation Doppler US pour différencier d’autres anomalies vasculaires, montrant un faible flux veineux ou une absence de flux. La tomographie peut mieux mettre en évidence un phlébolithe ainsi que d’éventuels composants graisseux des tissus mous. De plus, l’IRM peut montrer des cavités remplies de liquide et aidera à déterminer l’extension de la maladie dans les tissus adjacents.

Infections

Les calcifications dystrophiques peuvent se produire dans presque toutes les maladies infectieuses chroniques. Auparavant, les calcifications du psoas auraient fortement suggéré la présence d’une tuberculose spinale avec pyomyosite chronique iliopsoas secondaire. Aujourd’hui, la pyomyosite de l’iliopsoas est principalement causée par des infections des voies urinaires ou gastro-intestinales et ne présente pas de calcifications. Certaines formes typiques peuvent suggérer un diagnostic spécifique, comme de petites calcifications intramusculaires et sous-cutanées en forme de « cigare » dans la cysticercose (Fig. 23), la trichinose, la dracunculose et, plus rarement, les calcifications chondrales de l’oreille externe dans la syphilis, ou les calcifications nerveuses dans la lèpre.

Cysticercose. La radiographie antéro-postérieure du bassin montre de multiples calcifications en forme de cigare caractéristiques de la cysticercose

Tumeurs des tissus mous

Bien que rares, les chondromes extra-osseux présentent un effet de masse avec des calcifications cartilagineuses typiques dans environ la moitié des cas. La plupart (82%) concernent les mains et les pieds. Les tumeurs de la gaine nerveuse et les lipomes sont d’autres tumeurs bénignes dans lesquelles des calcifications et/ou des ossifications peuvent rarement apparaître (Fig. 24) .

Schwannome. (a) une image CT axiale du sacrum montre des calcifications dans une lésion et (b) une image IRM sagittale pondérée en T2 du sacrum (flèches) et une image IRM axiale pondérée en T1 saturée en graisse du sacrum après un rehaussement au gadolinium montrent le signal spécifique à l’intérieur du schwannome (pointes de flèches)

Le sarcome synovial est le quatrième sarcome des tissus mous le plus fréquent, et un tiers présente des calcifications à la radiographie (Fig. 25). Chez un jeune adulte, la présence d’une masse périarticulaire du membre inférieur présentant de légères calcifications doit faire suspecter ce diagnostic. Le chondrosarcome extra-osseux, l’ostéosarcome, y compris l’ostéosarcome parostéal, et les métastases (Fig. 26) peuvent également présenter des calcifications, mais sont extrêmement rares. Les études transversales aideront à délimiter la masse pour planifier une biopsie et un traitement. Un indice utile pour différencier un ostéosarcome ou un chondrosarcome extra-osseux d’une ossification hétérotopique (HO) est que la calcification et/ou l’ossification sera plus centrale dans le sarcome par opposition à périphérique dans l’HO (Fig. 3).

Sarcome synovial. (a) Radiographie de la jambe de grenouille, (b) image CT axiale et (c) image axiale pondérée en T1 de la cuisse gauche montrent de faibles calcifications (flèche en a, b et c) qui sont situées à l’intérieur d’une tumeur qui est mieux visible sur l’évaluation CT et IRM (pointe de flèche en a, b et c). Un sarcome synovial a été retrouvé à l’anatomie

Adénocarcinome pulmonaire calcifié métastatique. (a, b) Deux images de tomodensitométrie axiale du thorax montrent un adénocarcinome pulmonaire calcifié (pointe de flèche) (a) et une métastase calcifiée des tissus mous de la paroi thoracique (flèche) (b)

N’oubliez pas que la nécrose tumorale, après une chimiothérapie ou une radiothérapie, peut montrer des calcifications dystrophiques à l’intérieur d’une tumeur des tissus mous.

La nécrose graisseuse au point d’injection et les granulomes sont des lésions non néoplasiques communes ressemblant à des tumeurs qui ont tendance à se calcifier et se trouvent généralement dans les sites d’injection prévus, le plus souvent dans le muscle grand fessier. Les ganglions lymphatiques peuvent également présenter des calcifications dues à des métastases calcifiantes (Fig. 26), provenant d’un adénocarcinome ou d’un carcinome médullaire par exemple, ou de maladies granulomateuses, causées par la sarcoïdose et la tuberculose, par exemple.

Diagnostic différentiel des calcifications intramusculaires et sous-cutanées

L’OH est une autre lésion non néoplasique qui présente des calcifications à un stade précoce, avant que le schéma d’organisation osseuse typique ne soit reconnu (Fig. 3). Lorsqu’elle se produit dans un muscle, elle est appelée myositis ossificans circumscripta, mais on peut la trouver dans pratiquement tous les tissus mous, après un traumatisme. La myosite ossifiante peut avoir une présentation clinique et une histopathologie agressives et inquiétantes, suggérant un sarcome. Un suivi radiographique ou tomodensitométrique est recommandé et montrera de légères calcifications qui évolueront éventuellement vers une ossification focale avec une distribution zonale classique (Fig. 3). Les brûlures sont une cause classique d’ossification hétérotopique. L’insuffisance veineuse chronique dans les extrémités inférieures présente souvent une ossification hétérotopique avec un aspect en nid d’abeille qui coalesce dans les tissus sous-cutanés. Il existe deux formes héréditaires appelées hétéroplasie osseuse progressive et fibrodysplasie osseuse progressive. Cette dernière provoque des ossifications sévères qui finiront par empêcher un mouvement adéquat, provoquant une insuffisance respiratoire et la mort à un âge précoce.