Tutti i membri della Cicuta tranne C. bulbifera contengono alti livelli del principio velenoso cicutossina, un alcool alifatico insaturo che è strutturalmente strettamente correlato alla tossina oenanthotoxin trovata nella pianta hemlock water dropwort. La cicutossina è presente in tutte le fasi della crescita e in tutte le parti della pianta, ma è più concentrata nelle radici che sembrano essere le più tossiche all’inizio della primavera. Il suo effetto tossico primario è quello di agire come stimolante del sistema nervoso centrale. È un antagonista non competitivo del recettore dell’acido gamma-aminobutirrico (GABA). La cicutossina agisce sul recettore GABAA causando un blocco del canale del cloruro che si traduce in depolarizzazione neuronale. In presenza di cicutossina, questa depolarizzazione continua senza sosta, causando un’iperattività cellulare. Questa iperattività nelle cellule cerebrali provoca convulsioni. La cicutossina è molto velenosa, e la cicuta è considerata una delle piante più tossiche del Nord America. L’ingestione di Cicuta può essere fatale negli esseri umani, e ci sono rapporti nella letteratura medica di avvelenamento grave e morte già nel 1670. Un certo numero di persone sono anche morte in seguito all’ingestione della pianta nel 20° e 21° secolo.
La DL50 nei topi a cui è stata somministrata cicutossina per iniezione intraperitoneale è di 48,3 mg per kg di peso corporeo (mg/kg); questo si confronta con 5,9 mg/kg per i topi a cui è stato somministrato cianuro di potassio per iniezione intraperitoneale, mentre la DL50 per l’arsenico tramite iniezione intraperitoneale nei topi è 46,2 mg/kg. L’esatta dose tossica del materiale vegetale negli esseri umani è sconosciuta; si pensa che l’ingestione di cicuta d’acqua in qualsiasi quantità possa provocare avvelenamento, e quantità molto piccole possono portare alla morte. L’avvelenamento è stato riportato in seguito a bambini che soffiano fischietti fatti con il gambo cavo delle piante di cicuta. L’intossicazione è stata riportata anche in seguito al contatto della pelle con la pianta; in un caso, una famiglia di cinque persone ha strofinato la pianta sulla pelle ed è stata avvelenata, con due bambini che sono morti. Il bestiame è stato a lungo il più colpito, da cui il nome comune di “cowbane”. L’avvelenamento del bestiame è comune e tipicamente si verifica in seguito all’ingestione di radici della pianta. Quando il terreno è morbido in primavera, gli animali al pascolo tendono a tirare l’intera pianta fuori dal terreno, ingerendo sia il fogliame che le radici. Le radici esposte dall’aratura possono anche essere la fonte di avvelenamento del bestiame. L’ingestione di materiale vegetale può causare la morte dell’animale in soli 15 minuti.
SintomiModifica
Al consumo, sia nell’uomo che in altre specie, i sintomi di avvelenamento sono caratterizzati principalmente da convulsioni generalizzate. L’insorgenza dei sintomi dopo l’ingestione può avvenire già dopo 15 minuti. I sintomi iniziali possono includere nausea, vomito, dolore addominale, tremori, confusione, debolezza, vertigini e sonnolenza, anche se il rapido inizio dell’attività convulsiva può essere il primo segno presentato dopo l’avvelenamento. Le convulsioni sono solitamente descritte come cloniche o tonico-cloniche. Le complicazioni dell’attività convulsiva in corso includono aumento della temperatura corporea, diminuzione del pH del sangue (acidosi metabolica), gonfiore nel cervello, disturbi della coagulazione del sangue, rottura dei muscoli (rabdomiolisi) e insufficienza renale. Ulteriori sintomi neurologici possono includere allucinazioni, delirio, formicolio, pizzicore o intorpidimento della pelle, pupille dilatate e coma. I sintomi cardiovascolari includono alternanza di frequenza cardiaca lenta o veloce e alternanza di pressione sanguigna bassa e alta. Altri effetti cardiaci possono includere anomalie ECG come allargamento dell’intervallo PR, tachicardia sopraventricolare e fibrillazione ventricolare. Sono stati riportati anche sintomi di eccesso di salivazione, affanno, difficoltà respiratorie e assenza di respirazione.
La morte è solitamente causata da insufficienza respiratoria o fibrillazione ventricolare secondaria all’attività convulsiva in corso; i decessi sono avvenuti entro poche ore dall’ingestione. Le persone avvelenate che si riprendono di solito riprendono coscienza e le convulsioni cessano entro 24-48 ore dall’avvelenamento, anche se le convulsioni possono persistere fino a 96 ore. Ci sono occasionali effetti a lungo termine, come l’amnesia retrograda degli eventi che portano all’intossicazione e l’intossicazione stessa. Altri effetti lievi in corso possono includere irrequietezza, debolezza muscolare, contrazioni e ansia. La risoluzione completa dei sintomi può richiedere un certo numero di giorni, o questi sintomi in corso possono persistere per mesi dopo l’avvelenamento.
Diagnosi e treatmentEdit
L’avvelenamento da cicuta è solitamente diagnosticato a seguito di una storia di ingestione della pianta e dei sintomi di inizio improvviso delle convulsioni. Test di laboratorio per determinare la presenza di cicutossina nel sangue come la spettrofluorimetria, la cromatografia liquida ad alta pressione, la cromatografia su strato sottile e la spettrometria di massa sono stati utilizzati per rilevare la cicutossina, ma questi test non vengono eseguiti di routine nei laboratori ospedalieri. Se un campione della pianta ingerita è stato conservato, la diagnosi può essere confermata facendo identificare la pianta da un botanico.
Il trattamento iniziale dell’avvelenamento può includere la decontaminazione gastrointestinale con carbone attivo. La decontaminazione è tipicamente eseguita solo se una quantità potenzialmente tossica di materia vegetale è stata ingerita fino a un’ora prima, e il paziente ha una normale via aerea intatta o è stato intubato. Non esiste un antidoto specifico per l’avvelenamento da cicuta, e il trattamento consiste principalmente in cure di supporto. Il trattamento può includere il controllo delle convulsioni con la somministrazione di benzodiazepine come il lorazepam o il diazepam, o, se le convulsioni sono refrattarie a questo trattamento, viene somministrato un barbiturico come il fenobarbital. L’anticonvulsivo fenitoina non è raccomandato, poiché non ha dimostrato di essere efficace per il controllo delle convulsioni in seguito ad avvelenamento da cicuta. Il trattamento con alte dosi di benzodiazepine o barbiturici può causare depressione respiratoria, e in questi pazienti è necessario un supporto respiratorio che include intubazione e ventilazione meccanica. Il monitoraggio continuo dell’elettroencefalogramma è raccomandato nei pazienti sintomatici.
Può essere richiesto un ulteriore trattamento per le complicazioni dell’acidosi metabolica, rabdomiolisi, ipertermia o bassa pressione sanguigna. L’acidosi metabolica è trattata con la somministrazione di bicarbonato di sodio. La bassa pressione sanguigna è solitamente trattata con la sostituzione di liquidi per via endovenosa, ma la somministrazione di dopamina o norepinefrina può essere necessaria per ripristinare la pressione sanguigna. La gestione della rabdomiolisi comprende la garanzia di un’adeguata idratazione e l’alcalinizzazione urinaria; una complicazione della rabdomiolisi è il danno renale acuto, che può richiedere la gestione con l’emodialisi. Tuttavia, l’emodialisi, l’emoperfusione o altre tecniche extracorporee non rimuovono la cicutossina dal sangue e quindi non sono utili per migliorare l’eliminazione.