Miglioramento genetico umano

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Altre ipotetiche terapie geniche potrebbero includere modifiche all’aspetto fisico, al metabolismo, alle facoltà mentali come la memoria e l’intelligenza.

Apparenza fisicaModifica

Alcuni disturbi congeniti (come quelli che colpiscono il sistema muscolo-scheletrico) possono influenzare l’aspetto fisico, e in alcuni casi possono anche causare disagio fisico. Modificare i geni che causano queste malattie congenite (su quelli diagnosticati che hanno mutazioni del gene noto per causare queste malattie) può prevenire questo.

Anche i cambiamenti nel gene mystatin possono alterare l’aspetto.

BehaviorEdit

Altre informazioni: Genetica del comportamento
Altre informazioni: Genetica dell’aggressività

Il comportamento può anche essere modificato da interventi genetici. Alcune persone possono essere aggressive, egoiste, … e possono non essere in grado di funzionare bene nella società. Attualmente sono in corso ricerche sui geni che sono o possono essere (in parte) responsabili dell’egoismo (cioè il gene della spietatezza, dell’aggressività (cioè il gene del guerriero), dell’altruismo (cioè OXTR, CD38, COMT, DRD4, DRD5, IGF2, GABRB2)

Sono in corso alcune ricerche sull’ipotetico trattamento dei disturbi psichiatrici mediante la terapia genica. Si ipotizza che, con tecniche di trasferimento genico, sia possibile (in ambito sperimentale utilizzando modelli animali) alterare l’espressione genica del SNC e quindi la generazione intrinseca di molecole coinvolte nella plasticità neurale e nella rigenerazione neurale, e quindi modificare in definitiva il comportamento.

Negli ultimi anni, è stato possibile modificare l’assunzione di etanolo in modelli animali. In particolare, questo è stato fatto prendendo di mira l’espressione del gene dell’aldeide deidrogenasi (ALDH2), portando ad un comportamento di consumo di alcol significativamente alterato. La riduzione di p11, una proteina legante il recettore della serotonina, nel nucleo accumbens ha portato a un comportamento simile alla depressione nei roditori, mentre il ripristino dell’espressione del gene p11 in quest’area anatomica ha invertito questo comportamento.

Di recente, è stato anche dimostrato che il trasferimento genico di CBP (proteina legante l’elemento di risposta c-AMP) migliora i deficit cognitivi in un modello animale di demenza di Alzheimer aumentando l’espressione di BDNF (fattore neurotrofico derivato dal cervello). Gli stessi autori sono stati anche in grado di dimostrare in questo studio che l’accumulo di amiloide-β (Aβ) ha interferito con l’attività CREB che è fisiologicamente coinvolta nella formazione della memoria.

In un altro studio, è stato dimostrato che la deposizione di Aβ e la formazione di placche possono essere ridotte dall’espressione sostenuta del gene neprilysin (una endopeptidasi) che ha anche portato a miglioramenti a livello comportamentale (cioè cognitivo).

Similmente, il trasferimento genico intracerebrale dell’ECE (enzima di conversione dell’endotelina) tramite un vettore virale iniettato stereotatticamente nella corteccia anteriore destra e nell’ippocampo, ha anche dimostrato di ridurre i depositi di Aβ in un modello murino transgenico di demenza di Alzeimer.

C’è anche una ricerca in corso sulla genoeconomia, una protoscienza che si basa sull’idea che il comportamento finanziario di una persona potrebbe essere tracciato dal suo DNA e che i geni sono legati al comportamento economico. A partire dal 2015, i risultati sono stati inconcludenti. Sono state identificate alcune correlazioni minori.

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