表在性筋膜：表皮下に隣接する層。
血液と神経供給
筋肉は非常に血管の多い器官であり、代謝活動が活発である
神経は筋収縮を制御または修正する。 運動神経とは、筋肉を支配するあらゆる神経である。 骨格筋は収縮するために神経からの入力を必要とする。 心筋や平滑筋は自分で収縮できるが（固有自発収縮速度がある）、その速度は神経やホルモンによって制御される。
感覚神経も筋肉に多く、筋収縮や関節位置に関する情報を神経系に供給している。
筋紡錘：筋内の張力/伸張を監視する。
興奮-収縮結合&スライディングフィラメント理論
筋細胞膜の励起が筋細胞の収縮を刺激するメカニズム。
神経筋接合部–3つの構成要素。
1）運動軸索の末端が筋細胞と接する。
運動神経細胞の末端には、神経伝達物質アセチルコリン（ACh）を含むシナプス小胞がある。 AChは神経刺激（神経活動電位）により放出される
2）シナプス間隙
3) 筋終板：伝達物質が拡散する隙間。 神経伝達物質の受容に特化した部位。 終板にはACh受容体がある。 AChは受容体に結合し、終板電位（EPP）を引き起こし、その後筋活動電位を発生させる。
神経筋接合部のイベントのシーケンスと興奮-収縮の結合
1. 神経インパルス（活動電位）が終末に到達し、電位依存性カルシウムチャネルを介してカルシウムの終末への侵入を誘導する。 カルシウムの侵入はAChで満たされた小胞のエキソサイトーシスを刺激する。 ナトリウムの侵入により終板は脱分極し、終板電位(EPP)が発生する。 終板膜が閾値電圧になり、隣接する筋細胞膜が活動電位を発生する（筋インパルス）。 筋インパルス：サルコレマを伝わり、横管を経て筋原線維に伝わる。
7. 横管は小胞体に信号を伝え、小胞体は筋原線維にカルシウムを放出する（収縮開始）
8. アクチンおよびミオシンフィラメントが相互作用し、互いに滑り、筋細胞が短縮される。 (カルシウムがトロポニンに結合し、トロポミオシンをアクチンの活性部位から引き離し、ミオシンがアクチンに結合できるようになり、ミオシンの頭がアクチンフィラメントを動かす。） これが筋収縮のスライディングフィラメント理論である。
ATP はストロークのエネルギーを供給する。 ミオシン頭部はATPを切断してADPとPiを生成し、運動のエネルギーを得るという点で、ATPaseである。
注：ミオシンは筋肉以外の細胞にも存在する
ATPはアクチンをミオシン頭部から切り離すのにも必要である
ATPの不足–死後硬直が始まる。 アクチンとミオシンフィラメントが架橋しているため、筋肉が硬くなる。
短期的な効果。
筋弛緩。 “筋収縮を終了させるものは何か”
1. AChはACh-esteraseによって分解される。 カルシウムがないと、トロポニンとトロポミオシンがアクチンの活性部位をブロックし、アクチンとミオシンのクロスブリッジが形成されなくなります。
筋収縮の他の要素
長さと張力の関係。 筋フィラメントの配列に基づく。 歴史的意義：
等尺性筋収縮と等張性筋収縮の比較