Fáscia superficial: camada adjacente à hipoderme. Fáscia profunda: união dos músculos.
Sangue e fornecimento nervoso
Músculos são órgãos altamente vasculares — alta taxa de atividade metabólica.
Nervos controlam ou modificam a contração muscular. Um nervo “motor” é qualquer nervo que inerva um músculo. Os músculos esqueléticos requerem a entrada de um nervo para se contraírem. Os músculos cardíaco e liso podem se contrair por si mesmos (eles têm uma taxa de contração espontânea intrínseca), mas a taxa é controlada por nervos e hormônios.
Nervos sensoriais são abundantes no músculo também – suprem o sistema nervoso com informações sobre a contração muscular e posição articular.
Muscle Spindles: monitor tensão/alongamento dentro dos músculos.
Acoplamento Excitação-Contração &Teoria do Filamento Deslizante
Mecanismo pelo qual a excitação da membrana celular muscular estimula a contração das células musculares.
Junção neuromuscular–3 componentes:
1) Terminal de interfaces do axônio motor com a célula muscular.
O terminal do neurônio motor tem vesículas sinápticas que contêm o neurotransmissor acetilcolina (ACh). ACh é liberado pela estimulação nervosa (potencial de ação nervosa).
2) Fenda sináptica: Fenda sináptica através da qual o transmissor difunde.
3) Placa terminal muscular: Área especializada para recepção de neurotransmissor. Placa de extremidade com receptores ACh: ACh liga-se aos receptores — causa potencial de endplate (EPP) e depois um potencial de acção muscular. ACh-esterase: enzima na placa terminal que quebra o ACh — iniciação de fins de impulso muscular.
Sequência de Eventos na Junção Neuromuscular e Acoplamento de Excitação-Contração.
1. O impulso nervoso (potencial de ação) chega ao terminal e induz a entrada de cálcio em terminal através de canais de cálcio em tensão.
2. A entrada de cálcio estimula a exocitose de vesículas preenchidas com ACh.
3. ACh difunde-se através da fenda sináptica e liga-se aos receptores ACh na placa terminal do músculo.
4. Os receptores ACh ativam os canais de íons Na/K. Entrada de sódio despolariza a placa terminal – gera o potencial da placa terminal (EPP).
5. A membrana da placa terminal é levada ao limiar de tensão e a membrana da célula muscular adjacente gera um potencial de ação (impulso muscular).
6. Impulso muscular: viaja para baixo sarcolemma e depois para dentro das miofibrilas através dos túbulos transversais;
7. Os túbulos transversais transmitem o sinal para o retículo sarcoplasmático (S.R.) e o S.R. liberta cálcio para as miofibrilas (inicia a contracção).
8. Os filamentos de actina e miosina interagem — eles passam um pelo outro e as células musculares encurtam. (O cálcio liga-se à troponina — afasta a tropomiosina do local ativo na actina — a miosina pode agora ligar-se à actina — a cabeça da miosina move os filamentos da actina) Esta é a teoria do filamento deslizante da contração muscular.
ATP fornece energia para os AVCs. A cabeça de Myosin é um ATPase no sentido em que clivam ATP para formar ADP e Pi, produzindo energia para o movimento.
Nota: myosin também é encontrado em células não-músculas
ATP também é necessário desacoplar actina da cabeça de myosin.
Falta de ATP — rigor mortis se instala. Os músculos são rígidos porque a actina e os filamentos de miosina são reticulados.
Efeito de termo curto.
Relaxamento do músculo: “O que acaba com a contracção muscular?”
1. O ACh é decomposto por ACh-esterase. Sem estimulação adicional da fibra muscular.
2. S.R. bombeia cálcio de volta para dentro — isto usa ATP!
3. Sem cálcio presente, a troponina e os bloqueios de tropomiosina activa no local da actina previne
formação de ponte de cruz entre actina e miosina.
4. Actina e filamentos de miosina voltam às suas posições originais.
Outros Elementos de Contracção Muscular
Relação de Comprimento-Tensão: Com base na disposição dos filamentos musculares. Significado histórico.
Isométrico Vs Contracção Isotónica dos Músculos