Oberflächliche Faszie: Schicht, die an die Unterhaut angrenzt. Tiefe Faszie: hält die Muskeln zusammen.
Blut- und Nervenversorgung
Muskeln sind stark durchblutete Organe – hohe Stoffwechselaktivität.
Nerven steuern oder verändern die Muskelkontraktion. Ein „motorischer“ Nerv ist jeder Nerv, der einen Muskel innerviert. Skelettmuskeln benötigen ein Signal eines Nervs, um sich zusammenzuziehen. Herzmuskeln und glatte Muskeln können sich selbst kontrahieren (sie haben eine intrinsische Spontankontraktionsrate), aber die Rate wird durch Nerven und Hormone gesteuert.
Sensorische Nerven sind auch im Muskel reichlich vorhanden – sie versorgen das Nervensystem mit Informationen über die Muskelkontraktion und die Gelenkposition.
Muskelspindeln: überwachen die Spannung/Dehnung in den Muskeln.
Erregungs-Kontraktions-Kopplung & Gleitfilament-Theorie
Mechanismus, durch den die Erregung der Muskelzellmembran die Kontraktion der Muskelzellen stimuliert.
Neuromuskuläre Verzweigung – 3 Komponenten:
1) Das Ende des motorischen Axons hat eine Schnittstelle zur Muskelzelle.
Das Ende des motorischen Neurons hat synaptische Vesikel, die den Neurotransmitter Acetylcholin (ACh) enthalten. ACh wird durch Nervenstimulation (Nervenaktionspotential) freigesetzt.
2) Synaptischer Spalt: Spalt, durch den Transmitter diffundiert.
3) Muskelendplatte: Bereich, der auf den Empfang von Neurotransmittern spezialisiert ist. Endplatte hat ACh-Rezeptoren: ACh bindet an Rezeptoren – verursacht Endplattenpotential (EPP) und dann ein Muskelaktionspotential. ACh-Esterase: Enzym auf der Endplatte, das ACh abbaut — Auslösung des Muskelimpulses endet.
Abfolge der Ereignisse an der neuromuskulären Verbindung und Erregungs-Kontraktions-Kopplung.
1. Der Nervenimpuls (Aktionspotential) trifft am Terminal ein und induziert den Eintritt von Kalzium in das Terminal über spannungsabhängige Kalziumkanäle.
2. Der Kalziumeintritt stimuliert die Exozytose von mit ACh gefüllten Vesikeln.
3. ACh diffundiert durch den synaptischen Spalt und bindet an ACh-Rezeptoren auf der Muskelendplatte.
4. ACh-Rezeptoren aktivieren Na/K-Ionenkanäle. Der Natriumeintritt depolarisiert die Endplatte und erzeugt ein Endplattenpotential (EPP).
5. Die Endplattenmembran wird auf die Schwellenspannung gebracht und die benachbarte Muskelzellmembran erzeugt ein Aktionspotential (Muskelimpuls).
6. Muskelimpuls: wandert durch das Sarkolemm und dann über die Quertubuli in die Myofibrillen;
7. Transversaltubuli übertragen das Signal an das sarkoplasmatische Retikulum (SR), und das SR gibt Kalzium an die Myofibrillen ab (löst die Kontraktion aus).
8. Aktin- und Myosinfilamente interagieren – sie gleiten aneinander vorbei und die Muskelzelle verkürzt sich. (Calcium bindet an Troponin — zieht Tropomyosin von der aktiven Stelle am Aktin weg — Myosin kann nun an Aktin binden — Myosinkopf bewegt Aktinfilamente) Dies ist die Theorie der gleitenden Filamente bei der Muskelkontraktion.
ATP liefert Energie für die Schläge. Der Myosinkopf ist eine ATPase, d.h. er spaltet ATP zu ADP und Pi und liefert so Energie für die Bewegung.
Anmerkung: Myosin kommt auch in Nicht-Muskelzellen vor
ATP wird auch benötigt, um das Aktin vom Myosinkopf zu lösen.
Fehlt ATP, tritt Totenstarre ein. Muskeln sind steif, weil Aktin- und Myosinfilamente vernetzt sind.
Kurzfristige Wirkung.
Muskelentspannung: „Was beendet die Muskelkontraktion?“
1. ACh wird durch ACh-Esterase abgebaut. Keine weitere Stimulation der Muskelfaser.
2. SR pumpt Kalzium zurück ins Innere – dazu wird ATP verwendet!
3. Ohne Kalzium blockieren Troponin und Tropomyosin die aktive Stelle am Aktin und verhindern
die Brückenbildung zwischen Aktin und Myosin.
4. Aktin- und Myosinfilamente kehren in ihre ursprüngliche Position zurück.
Andere Elemente der Muskelkontraktion
Längen-Spannungs-Beziehung: Basiert auf der Anordnung der Muskelfilamente. Historische Bedeutung.
Isometrische vs. isotonische Muskelkontraktion