Superficiell fascia: Skikt som gränsar till hypodermis. Djup fascia: binder ihop musklerna.
Blod- och nervförsörjning
Musklerna är mycket vaskulära organ — hög metabolisk aktivitet.
Nerverna kontrollerar eller modifierar muskelkontraktionen. En ”motorisk” nerv är varje nerv som innerverar en muskel. Skelettmusklerna behöver input från en nerv för att kunna kontrahera. Hjärt- och glatta muskler kan kontrahera på egen hand (de har en inneboende spontan kontraktionshastighet), men hastigheten styrs av nerver och hormoner.
Sensoriska nerver finns rikligt i musklerna också – de förser nervsystemet med information om muskelsammandragning och ledposition.
Muskelspindlar: övervakar spänningen/sträckningen i musklerna.
Excitering-kontraktionskoppling &Glidfilamentteori
Mekanism genom vilken excitering av muskelcellmembranet stimulerar muskelcellkontraktion.
Neuromuskulär korsning – tre komponenter:
1) Motoraxonets terminal har kontakt med muskelcellen.
Motoraxonets terminal har synaptiska vesiklar som innehåller neurotransmittorn acetylkolin (ACh). ACh frisätts vid nervstimulering (nervaktionspotential).
2) Synaptisk klyfta: Spalt genom vilken sändaren diffunderar.
3) Muskeländplatta: Muskeländplatta: Område specialiserat för mottagning av neurotransmittor. Endplattan har ACh-receptorer: ACh binder till receptorerna — orsakar endplattans potential (EPP) och sedan en muskelaktionspotential. ACh-esteras: enzym på ändplattan som bryter ner ACh — initiering av muskelimpuls slutar.
Händelseföljd vid neuromuskulär korsning och excitation-kontraktionskoppling.
1. Nervimpuls (aktionspotential) anländer till terminalen och inducerar kalciumintroduktion i terminalen via spänningsstyrda kalciumkanaler.
2. Kalciumintroduktion stimulerar exocytos av ACh-fyllda vesiklar.
3. ACh diffunderar genom den synaptiska klyftan och binder sig till ACh-receptorer på muskelslutskivan.
4. ACh-receptorer aktiverar Na/K-jonkanaler. Natriuminträngning depolariserar endplattan –genererar endplattpotential (EPP).
5. Slutplattans membran förs till tröskelspänning och intilliggande muskelcellsmembran genererar en aktionspotential (muskelimpuls).
6. Muskelimpuls: färdas ner genom sarkolemma och sedan in i myofibrillerna via de tvärgående tubulerna;
7. Transversala tubuli överför signalen till det sarkoplasmatiska retikulumet (S.R.) och S.R. frigör kalcium till myofibrillerna (initierar kontraktion).
8. Actin- och myosinfilamenten interagerar – de glider förbi varandra och muskelcellen förkortas. (Kalcium binder till troponin — drar tropomyosin bort från den aktiva platsen på aktin — myosin kan nu binda till aktin — myosinhuvudet flyttar aktinfilamenten). Detta är teorin om glidande filament för muskelkontraktion.
ATP ger energi till slag. Myosinhuvudet är ett ATPas genom att det klyver ATP för att bilda ADP och Pi, vilket ger energi för rörelsen.
Notera: myosin finns även i icke-muskelceller
ATP behövs även för att frigöra aktin från myosinhuvudet.
Missnöje med ATP — rigor mortis sätter in. Musklerna är stela eftersom aktin- och myosinfilamenten är tvärbundna.
Kortsiktig effekt.
Muskelavslappning: ”Vad avslutar muskelkontraktionen?”
1. ACh bryts ner av ACh-esteras. Ingen ytterligare stimulering av muskelfibrerna.
2. S.R. pumpar tillbaka kalcium inåt – detta använder ATP!
3. Utan närvarande kalcium blockerar troponin och tropomyosin den aktiva platsen på aktin förhindrar
korsbrobildning mellan aktin och myosin.
4. Aktin- och myosinfilamenten återgår till sina ursprungliga positioner.
Andra element i muskelkontraktion
Längd-spänningsförhållandet: Baserat på arrangemanget av muskelfilamenten. Historisk betydelse.
Isometrisk vs. isotonisk muskelkontraktion