Differential Diagnosis
第三神経麻痺（TNP）は、光や輻輳に反応せずに瞳孔を拡張させることもある。 孤立性瞳孔拡張は古典的には第3神経麻痺とは考えられていない。しかし、この基準でTNPを除外するには、微妙な眼瞼下垂または異常な眼球外運動を注意深く評価する必要がある。 TNPの最も有名で生命を脅かす原因は、第3神経を圧迫する後連絡動脈瘤です。 通常、この疾患では痛みを伴います。 診断はコンピュータ断層撮影（CT）または磁気共鳴画像法（MRI）による放射線学的なものです。 磁気共鳴血管造影（MRA）は3～5mmの閾値があり、他の病変を示すことがあります。 CTAは1～2mmまでの解像度がある。 TNPは大きく異常な瞳孔の例である
Tonic pupil、またはAdie pupilは、よく知られた異所性の原因である。 こちらも大きな瞳孔が異常です。 瞳孔は大きく、若い女性に多くみられます。 瞳孔は光に対して収縮が乏しいが、収束に対しては有意に良好な反応を示す。 緊張性瞳孔は良性であることが多いが、やがて羊膜症になることがある。 解剖学的な異常がこの現象を引き起こすこともある。 緊張性瞳孔の診断は、通常、臨床的に行われる。 強直性瞳孔の症例では脳神経麻痺は見られない。
薬物療法は散瞳を引き起こすことが多く、また、混濁を引き起こすこともある。 拡張剤は、鼻腔血管収縮剤、スコポラミンパッチ、グリコピロレート消臭剤、Jimson weedなどの各種生薬である。 小瞳孔は、アヘン剤、クロニジン、有機リン剤、ピロカルピン、プロスタグランジンによって引き起こされることがある。 診断方法としては、まず眼科的検査を入念に行う。 拡張した瞳孔は、薬理学的に検査することができる。 ムスカリン系薬剤であるピロカルピンは、希釈剤（0.05～0.15）および非希釈剤（1～2%）ともに、瞳孔収縮器の神経筋接合部に作用してミオシスを引き起こす。 希釈ピロカルピンは、神経筋接合部の脱神経により、2週間以上経過した拡張した瞳孔に収縮を起こすと言われています。 このことは、以前はこのタイプの散瞳をTNPと区別するのに役立つと考えられていたが、新しい結果では、このことに疑問が投げかけられている。 5483>
Horner syndrome（HS）は、瞳孔が異常に小さくなる疾患であり、非希釈ピロカルピンが瞳孔を収縮させない場合、薬理学的に瞳孔を拡張させる。 古典的な臨床所見は、片側のmiosis、ptosis、および無水症であり、これらは任意の組み合わせで存在し、また不完全で確認が困難な場合がある。 暗所での瞳孔のdilation lagが参考になることがある（5秒で最大、25秒で最小）。 光や近接に対する瞳孔の収縮の異常は生じない。 診断の確認の一つとしてコカイン4％～10％が使用されることがあり、0.5％～1％のアプラクロニジンも使用されることがある。 コカインはノルエピネフリンの再取り込みを阻害するため、使用後45～60分で瞳孔の拡張が起こる。 Hornerの瞳孔は最小限に拡張するか、まったく拡張しない。滴下後0.8mm以上の異所性は陽性である。 アプラクロニジンは所見が異なり、使用後30～45分で異常な眼瞼が挙上し、瞳孔が拡張して欠損が「反転」する。 正常な瞳孔は変化しないか、わずかに小さくなる。 Apraclonidineはsuper denervation sensitivityに依存しており、最短でも36時間、1週間以上かかることもある。
上記のいずれの薬剤も、交感神経連鎖の病変の局在には何の価値もない。 先に述べたように、散瞳のための交感神経経路は長い。 視床下部を起点とする1次ニューロンは，視床下部，脳幹，頸髄の病変，あるいは他の原因によって影響を受けている可能性がある。 2次ニューロンは、肺、甲状腺、交感神経鎖の病変、その他の原因によって影響を受ける可能性があります。 3次ニューロンは、頸動脈の病変や海綿静脈洞の病変、または第6神経の病変などの異常を示すことがある。 ヒドロキシアンフェタミン（1％）により、3次ニューロン の病因を1次および2次ニューロンと区別することができる。 ヒドロキシアンフェタミンはノルエピネフリンを放出し、1次または2次ニューロンが関与している場合には両側の瞳孔の拡張を引き起こす。 ホルネル瞳孔が拡張しない場合は、3次ニューロンの機能障害である。 コカインまたはアプラクロニジンの使用後48時間以内に使用する必要があり、偽陽性および偽陰性の割合が高くなる。 放射線検査では、頸部のMRIとMRAが行われる。 成人の場合、脳、頸部、胸部まで含めた包括的な画像診断が行われる。