Andere hypothetische gentherapieën zouden veranderingen kunnen omvatten in het fysieke voorkomen, het metabolisme en mentale vermogens zoals geheugen en intelligentie.
Fysieke verschijningEdit
Sommige aangeboren aandoeningen (zoals die welke het spier- en skeletstelsel aantasten) kunnen het fysieke voorkomen aantasten, en in sommige gevallen ook lichamelijke ongemakken veroorzaken. Wijziging van de genen die deze aangeboren aandoeningen veroorzaken (bij degenen bij wie mutaties van het gen zijn vastgesteld waarvan bekend is dat het deze aandoeningen veroorzaakt) kan dit voorkomen.
Ook veranderingen in het mystatine-gen kunnen het uiterlijk veranderen.
GedragEdit
Gedrag kan ook worden gewijzigd door genetische interventie. Sommige mensen zijn agressief, egoïstisch, … en kunnen misschien niet goed functioneren in de maatschappij. Er is momenteel onderzoek gaande naar genen die (mede) verantwoordelijk zijn of kunnen zijn voor egoïsme (i.e. meedogenloosheidsgen, agressie (i.e. strijdergen), altruïsme (i.e. OXTR, CD38, COMT, DRD4, DRD5, IGF2, GABRB2)
Er is enig onderzoek gaande naar de hypothetische behandeling van psychiatrische stoornissen door middel van gentherapie. Aangenomen wordt dat het met gentransfertechnieken mogelijk is (in experimentele settings met diermodellen) de genexpressie van het CZS te veranderen en daarmee de intrinsieke generatie van moleculen die betrokken zijn bij neurale plasticiteit en neurale regeneratie, en daarmee uiteindelijk gedrag te wijzigen.
In de afgelopen jaren was het mogelijk de ethanolinname in diermodellen te wijzigen. Meer bepaald gebeurde dit door de expressie van het gen voor aldehyde dehydrogenase (ALDH2) aan te pakken, wat leidde tot een significant gewijzigd alcohol-drinkgedrag. Vermindering van p11, een serotonine receptor bindend eiwit, in de nucleus accumbens leidde tot depressief gedrag bij knaagdieren, terwijl herstel van de p11 genexpressie in dit anatomisch gebied dit gedrag omkeerde.
Recentelijk werd ook aangetoond dat genoverdracht van CBP (CREB (c-AMP response element binding protein) bindend eiwit) cognitieve tekorten verbetert in een diermodel van Alzheimer dementie via verhoging van de expressie van BDNF (brain-derived neurotrophic factor). Dezelfde auteurs konden in deze studie ook aantonen dat ophoping van amyloïd-β (Aβ) interfereert met de activiteit van CREB, die fysiologisch betrokken is bij de geheugenvorming.
In een andere studie werd aangetoond dat Aβ-afzetting en plaquevorming kunnen worden verminderd door aanhoudende expressie van het gen voor neprilysine (een endopeptidase), wat ook tot verbeteringen op gedragsmatig (d.w.z. cognitief) niveau leidde.
Ook de intracerebrale genoverdracht van ECE (endotheline-converterend enzym) via een stereotactisch in de rechter voorste cortex en hippocampus geïnjecteerde virusvector heeft aangetoond de Aβ-afzettingen te verminderen in een transgeen muismodel van Alzeimer’s dementie.
Er wordt ook onderzoek gedaan naar genoeconomie, een protowetenschap die uitgaat van het idee dat het financiële gedrag van een persoon kan worden herleid tot zijn DNA en dat genen verband houden met economisch gedrag. Tot 2015 zijn de resultaten niet overtuigend. Er zijn enkele kleine correlaties vastgesteld.