W trakcie porównania klinicznego obejmującego 204 równoległe pomiary całkowitej kinazy kreatynowej (CK), izoenzymu kinazy kreatynowej-MB (CK-MB) i troponiny sercowej I (cTnI), zidentyfikowano 12 pacjentów, u których cTnI było podwyższone, podczas gdy całkowita CK była normalna, jak również 2 pacjentów, u których CK-MB było podwyższone, podczas gdy cTnI było normalne. Wskaźnik względny CK-MB był podwyższony u 6 z dwunastu pacjentów z cTnI dodatnim i prawidłowym całkowitym CK; tylko 2 z tych pacjentów miało rozpoznanie ostrego zawału mięśnia sercowego (AMI). Wszyscy z 12 pacjentów w tej grupie mieli warunki medyczne, które są związane z większym ryzykiem ostrych zdarzeń sercowych. Obaj pacjenci z prawidłowym cTnI, ale podwyższonym całkowitym indeksem CK i CK-MB mieli przewlekłą niewydolność nerek; jeden z tych pacjentów miał pozytywny test wysiłkowy i rozpoznanie AMI. Drugi pacjent z cTnI-ujemnym zmarł 2 dni po przyjęciu, a autopsja ujawniła dowody zmian niedokrwiennych, ale nie ostrego zawału. Stwierdzono istotne różnice między tradycyjnymi wynikami CK-MB a pomiarami cTnI. Zastosowanie podwyższenia całkowitej CK jako warunku koniecznego do późniejszego pomiaru CK-MB może ograniczać czułość kliniczną tego markera enzymatycznego w wykrywaniu podostrego niedokrwiennego uszkodzenia mięśnia sercowego. Podwyższona całkowita CK i izoenzym CK-MB bez odpowiadającego im podwyższenia cTnI, z drugiej strony, może odzwierciedlać zmiany w kinetyce eliminacji enzymu z powodu niewydolności nerek lub reaktywność krzyżową testu cTnI z antygenami niekardiologicznymi.