Powięź powierzchowna: warstwa przylegająca do hipodermy. Powięź głęboka: wiąże mięśnie razem.
Krew i zaopatrzenie nerwowe
Mięśnie są narządami silnie unaczynionymi – wysoki wskaźnik aktywności metabolicznej.
Nerwy kontrolują lub modyfikują skurcz mięśni. Nerwem „ruchowym” jest każdy nerw, który unerwia mięsień. Mięśnie szkieletowe wymagają wejścia z nerwu, aby się skurczyć. Mięśnie sercowe i gładkie mogą kurczyć się samodzielnie (mają wewnętrzną spontaniczną szybkość skurczu), ale szybkość jest kontrolowana przez nerwy i hormony.
Nerwy czuciowe są obfite w mięśniach również – dostarczają układowi nerwowemu informacji o skurczu mięśni i pozycji stawu.
Wrzeciona mięśniowe: monitorują napięcie/rozciągnięcie w mięśniach.
Sprzężenie pobudzenie-skurcz &Teoria włókien ślizgowych
Mechanizm, w którym pobudzenie błony komórkowej mięśnia stymuluje skurcz komórki mięśniowej.
Złącze nerwowo-mięśniowe–3 komponenty:
1) Terminal aksonu ruchowego styka się z komórką mięśniową.
Terminal neuronu ruchowego posiada pęcherzyki synaptyczne, które zawierają neuroprzekaźnik acetylocholinę (ACh). ACh jest uwalniana w wyniku stymulacji nerwu (potencjał czynnościowy nerwu).
2) Kanał synaptyczny: Szczelina, przez którą dyfunduje transmiter.
3) Muscle Endplate: Obszar wyspecjalizowany do odbioru neurotransmiterów. Endplate ma receptory ACh: ACh wiąże się z receptorami — wywołuje potencjał płytki końcowej (EPP), a następnie potencjał czynnościowy mięśnia. ACh-esteraza: enzym na płytce końcowej, który rozkłada ACh — inicjacja impulsu mięśniowego kończy się.
Sekwencja zdarzeń w złączu nerwowo-mięśniowym i sprzężenie pobudzenie-koncentracja.
1. Impuls nerwowy (potencjał czynnościowy) dociera do zakończenia i indukuje wprowadzenie wapnia do zakończenia przez kanały wapniowe bramkowane napięciem.
2. Wprowadzenie wapnia stymuluje egzocytozę pęcherzyków wypełnionych ACh.
3. ACh dyfunduje przez szczelinę synaptyczną i wiąże się z receptorami ACh na płytce końcowej mięśnia.
4. Receptory ACh aktywują kanały jonowe Na/K. Wejście sodu depolaryzuje płytkę końcową –generuje potencjał płytki końcowej (EPP).
5. Błona płytki końcowej zostaje doprowadzona do napięcia progowego, a przyległa błona komórki mięśniowej generuje potencjał czynnościowy (impuls mięśniowy).
6. Impuls mięśniowy: przemieszcza się w dół sarkolemmy, a następnie do miofibryli przez kanaliki poprzeczne;
7. Kanaliki poprzeczne przekazują sygnał do retikulum sarkoplazmatycznego (S.R.), a S.R. uwalnia wapń do miofibryli (inicjuje skurcz).
8. Filamenty aktyny i miozyny oddziałują na siebie – przesuwają się obok siebie i komórka mięśniowa skraca się. (Wapń wiąże się z troponiną — odciąga tropomiozynę od miejsca aktywnego na aktynie — miozyna może teraz wiązać się z aktyną — główka miozyny przesuwa filamenty aktyny). To jest teoria filamentu ślizgowego skurczu mięśnia.
ATP dostarcza energii do uderzeń. Główka miozyny jest ATPazą w tym sensie, że rozszczepia ATP do postaci ADP i Pi, dając energię do ruchu.
Uwaga: miozyna występuje również w komórkach nie-mięśniowych
ATP jest również potrzebne do odłączenia aktyny od głowy miozyny.
Brak ATP — rigor mortis ustawia w. Mięśnie są sztywne, ponieważ filamenty aktyny i miozyny są cross-linked.
Skutek krótkotrwały.
Rozluźnienie mięśni: „Co kończy skurcz mięśnia?”
1. ACh jest rozkładany przez ACh-esterazę. Nie ma dalszej stymulacji włókna mięśniowego.
2. S.R. pompuje wapń z powrotem do środka – zużywa się do tego ATP!
3. Bez obecności wapnia troponina i tropomiozyna blokują miejsce aktywne na aktynie, uniemożliwiając
tworzenie mostka krzyżowego między aktyną i miozyną.
4. Filamenty aktyny i miozyny wracają do pozycji wyjściowych.
Inne elementy skurczu mięśnia
Zależność długość-napięcie: W oparciu o układ włókien mięśniowych. Znaczenie historyczne.
Skurcz izometryczny i izotoniczny
.