Inne hipotetyczne terapie genowe mogą obejmować zmiany wyglądu fizycznego, metabolizmu, zdolności umysłowych, takich jak pamięć i inteligencja.
Wygląd fizycznyEdit
Niektóre zaburzenia wrodzone (takie jak te wpływające na układ mięśniowo-szkieletowy) mogą wpływać na wygląd fizyczny, a w niektórych przypadkach mogą również powodować dyskomfort fizyczny. Modyfikacja genów powodujących te choroby wrodzone (u osób, u których zdiagnozowano mutacje genu, o którym wiadomo, że powoduje te choroby) może temu zapobiec.
Zmiany w genie mistatyny również mogą zmieniać wygląd.
ZachowanieEdit
Zachowanie może być również modyfikowane przez interwencję genetyczną. Niektórzy ludzie mogą być agresywni, egoistyczni, … i mogą nie być w stanie dobrze funkcjonować w społeczeństwie. Obecnie prowadzone są badania nad genami, które są lub mogą być (w części) odpowiedzialne za egoizm (tj. gen bezwzględności, agresję (tj. gen wojownika), altruizm (tj. OXTR, CD38, COMT, DRD4, DRD5, IGF2, GABRB2)
Trwają badania nad hipotetycznym leczeniem zaburzeń psychicznych za pomocą terapii genowej. Zakłada się, że dzięki technikom przenoszenia genów można (w warunkach eksperymentalnych z wykorzystaniem modeli zwierzęcych) zmienić ekspresję genów OUN, a tym samym samoistne wytwarzanie cząsteczek zaangażowanych w plastyczność neuronalną i regenerację neuronów, a tym samym modyfikować ostatecznie zachowanie.
W ostatnich latach udało się zmodyfikować spożycie etanolu w modelach zwierzęcych. Konkretnie, zostało to zrobione przez ukierunkowanie ekspresji genu dehydrogenazy aldehydowej (ALDH2), prowadzi do znacznie zmienionego zachowania związanego z piciem alkoholu. Zmniejszenie p11, białka wiążącego receptory serotoninowe, w jądrze akumbrionalnym prowadziło do zachowań podobnych do depresji u gryzoni, natomiast przywrócenie ekspresji genu p11 w tym obszarze anatomicznym odwracało te zachowania.
Ostatnio wykazano również, że transfer genu CBP (CREB (c-AMP response element binding protein) binding protein) poprawia deficyty poznawcze w zwierzęcym modelu demencji Alzheimera poprzez zwiększenie ekspresji BDNF (brain-derived neurotrophic factor). Ci sami autorzy wykazali również w tym badaniu, że nagromadzenie amyloidu-β (Aβ) zakłóca aktywność CREB, która jest fizjologicznie zaangażowana w tworzenie pamięci.
W innym badaniu wykazano, że odkładanie się Aβ i tworzenie blaszek miażdżycowych można ograniczyć poprzez trwałą ekspresję genu neprylizyny (endopeptydazy), co również prowadziło do poprawy na poziomie behawioralnym (tj. poznawczym).
Podobnie, wewnątrzmózgowy transfer genu ECE (enzymu konwertującego endotelinę) za pośrednictwem wektora wirusowego wstrzykiwanego stereotaktycznie w prawą przednią część kory mózgowej i hipokampa, również wykazał zmniejszenie złogów Aβ w transgenicznym mysim modelu demencji Alzeimera.
Trwają również badania nad genoekonomią, protonauką, która opiera się na założeniu, że zachowania finansowe danej osoby można prześledzić w jej DNA i że geny są związane z zachowaniami ekonomicznymi. Do 2015 roku wyniki nie były jednoznaczne. Zidentyfikowano pewne drobne korelacje.