Alla medlemmar av Cicuta utom C. bulbifera innehåller höga halter av giftprincipen cicutoxin, en omättad alifatisk alkohol som är strukturellt nära besläktad med giftet oenantotoxin som finns i växten hemlock vattendropprot. Cicutoxin finns i alla stadier av tillväxten och i alla delar av växten, men är mest koncentrerat i rötterna som verkar vara mest giftiga tidigt på våren. Dess primära toxiska effekt är att den fungerar som en stimulant i det centrala nervsystemet. Det är en icke-kompetitiv GABA-receptorantagonist (gamma-aminosmörsyra). Cicutoxin verkar på GABAA-receptorn och orsakar en blockering av kloridkanalen vilket resulterar i neuronal depolarisering. I närvaro av cicutoxin fortsätter denna depolarisering oavbrutet, vilket orsakar cellöveraktivitet. Denna överaktivitet i hjärncellerna resulterar i kramper. Cicutoxin är mycket giftigt och vattenhemlock anses vara en av Nordamerikas giftigaste växter. Intag av Cicuta kan vara dödligt för människor, och det finns rapporter i den medicinska litteraturen om allvarliga förgiftningar och dödsfall så tidigt som 1670. Ett antal människor har också dött efter intag av växten under 1900- och 2000-talet.
Det LD50 hos möss som fått cicutoxin genom intraperitoneal injektion är 48,3 mg per kg kroppsvikt (mg/kg); detta kan jämföras med 5,9 mg/kg för möss som fått kaliumcyanid genom intraperitoneal injektion, medan LD50 för arsenik via intraperitoneal injektion hos möss är 46,2 mg/kg. Den exakta toxiska dosen av växtmaterialet hos människor är okänd; man tror att intag av vattenskjorta i vilken mängd som helst kan leda till förgiftning, och mycket små mängder kan leda till döden. Förgiftning har rapporterats efter att barn blåst i visselpipor tillverkade av den ihåliga stammen av vattenskocksplantor. Förgiftning har också rapporterats efter hudkontakt med växten. I ett fall gnuggade en familj på fem personer växten på huden och förgiftades, och två barn dog. Boskap har länge varit värst drabbad, vilket har lett till det gemensamma namnet ”cowbane”. Förgiftning av boskap är vanligt och inträffar vanligtvis efter intag av växtens rötter. När marken är mjuk på våren tenderar betande djur att dra upp hela växten ur marken och få i sig både blad och rötter. Rötter som blottas vid plöjning kan också vara en källa till förgiftningar hos boskap. Intag av växtmaterial kan leda till att djuret dör på så lite som 15 minuter.
SymtomRedigera
Efter förtäring, både hos människor och andra arter, kännetecknas symtomen på förgiftning främst av generaliserade kramper. Symtomen efter intag kan börja uppträda redan efter 15 minuter. Initiala symtom kan innefatta illamående, kräkningar, buksmärtor, skakningar, förvirring, svaghet, yrsel och sömnighet, även om den snabbt insättande krampaktiviteten kan vara det första tecknet som presenteras efter förgiftning. Anfallen beskrivs vanligen som kloniska eller tonisk-kloniska. Komplikationer till följd av pågående kramper är bland annat ökad kroppstemperatur, sänkt pH-värde i blodet (metabolisk acidos), svullnad i hjärnan, störningar i blodkoagulationen, muskelnedbrytning (rabdomyolys) och njursvikt. Ytterligare neurologiska symtom kan vara hallucinationer, delirium, stickningar, stickningar eller domningar i huden, utvidgade pupiller och koma. Kardiovaskulära symtom inkluderar omväxlande långsam eller snabb hjärtfrekvens och omväxlande lågt och högt blodtryck. Andra kardiella effekter kan inkludera EKG-avvikelser såsom breddning av PR-intervallet, supraventrikulär takykardi och ventrikelflimmer. Symtom som överdriven salivering, väsande andning, andningsnöd och utebliven andning har också rapporterats.
Döden orsakas vanligen av andningssvikt eller kammarflimmer sekundärt till pågående anfallsaktivitet; dödsfall har inträffat inom ett par timmar efter intag. Förgiftade personer som återhämtar sig återfår vanligtvis medvetandet och anfallen upphör inom 24 till 48 timmar efter förgiftningen, även om anfallen kan kvarstå i upp till 96 timmar. Det finns ibland långtidseffekter, t.ex. retrograd minnesförlust av de händelser som ledde till förgiftning och själva förgiftningen. Andra pågående milda effekter kan vara rastlöshet, muskelsvaghet, ryckningar och ångest. Fullständig upplösning av symtomen kan ta ett antal dagar, eller så kan dessa pågående symtom kvarstå i månader efter förgiftningen.
Diagnos och behandlingRedigera
Vattenskifferförgiftning diagnostiseras vanligen efter en anamnes om intag av växten och symtom på plötsligt insättande av kramper. Laboratorietester för att bestämma förekomsten av cicutoxin i blodet såsom spektrofluorimetri, högtrycksvätskekromatografi, tunnskiktskromatografi och masspektrometri har använts för att påvisa cicutoxin, men dessa tester utförs inte rutinmässigt i sjukhuslaboratorier. Om ett prov av den intagna växten har behållits kan diagnosen bekräftas genom att växten identifieras av en botaniker.
Den initiala behandlingen av förgiftning kan omfatta gastrointestinal dekontaminering med aktivt kol. Dekontaminering utförs vanligtvis endast om en potentiellt toxisk mängd växtmaterial har intagits upp till en timme tidigare och patienten har normala intakta luftvägar eller har intuberats. Det finns ingen specifik antidot för vattenskocksförgiftning, och behandlingen består huvudsakligen av stödjande vård. Behandlingen kan omfatta kontroll av kramper med administrering av bensodiazepiner som lorazepam eller diazepam, eller, om kramperna är refraktära mot denna behandling, en barbiturat som fenobarbital. Det kramplösande läkemedlet fenytoin rekommenderas inte, eftersom det inte har visat sig vara effektivt för anfallskontroll efter vattenskocksförgiftning. Behandling med höga doser bensodiazepiner eller barbiturater kan orsaka andningsdepression, och andningsstöd inklusive intubation och mekanisk ventilation krävs hos dessa patienter. Kontinuerlig elektroencefalografisk övervakning rekommenderas hos symtomatiska patienter.
Det kan krävas ytterligare behandling för komplikationer i form av metabolisk acidos, rabdomyolys, hypertermi eller lågt blodtryck. Metabolisk acidos behandlas genom administrering av natriumbikarbonat. Lågt blodtryck behandlas vanligen med intravenös vätskeersättning, men administrering av dopamin eller noradrenalin kan krävas för att återställa blodtrycket. Behandlingen av rhabdomyolys omfattar säkerställande av adekvat hydrering och alkalinisering av urinen; en komplikation till rhabdomyolys är akut njurskada, vilket kan kräva behandling med hemodialys. Hemodialys, hemoperfusion eller andra extrakorporeala tekniker avlägsnar dock inte cicutoxin från blodet och är därför inte användbara för att förbättra eliminationen.