Streptococcus pyogenes, ibland kallad Strep pyogenes, kan delas upp i ”strepto”, som betyder kedja, ”coccus”, som syftar på den runda formen, ”pyo”, som betyder pus, och ”genes”, som syftar på att bilda.
Strep pyogenes är alltså runda bakterier som växer i kedjor och som är ansvariga för ett antal infektioner som ofta uppvisar pus. Strep pyogenes kallas också grupp A Strep – GAS – i Lancefield-klassificeringen som utvecklats av den amerikanska mikrobiologen Rebecca Lancefield.
Ok nu, Strep pyogenes har en tjock cellvägg av peptidoglykan, som tar in lila färgämne vid gramfärgning – detta är alltså en grampositiv bakterie.
Den är icke rörlig och bildar inte sporer, och den är också en fakultativ anaerob, vilket innebär att den kan överleva i både aeroba och anaeroba miljöer.
Strep pyogenes är slutligen katalasnegativ, vilket innebär att den inte tillverkar ett enzym som kallas katalas.
Till skillnad från andra vanliga kokocker som Enterokocker är Strep pyogenes dock pyrrolidonylarylamidaspositiv, eftersom den tillverkar ett enzym som kallas L-pyrrolidonylarylamidas.
För att testa detta tar man ett litet prov från en misstänkt bakteriekoloni och inokulerar det sedan på en diskplatta som är inbäddad med pyrrolidonylbeta-naftylamid – ännu ett roligt ord.
Med Strep pyogenes hydrolyserar pyrrolidonyl arylamidas pyrrolidonyl beta-naftylamid för att producera beta-naftylamid.
Försök att säga det tre gånger snabbt! Slutligen tillsätts ett annat reagens som kallas N-metylamino-cinnamaldehyd till skivan, och det reagerar med beta-naftylamid, vilket resulterar i en ljusröd färg som bekräftar att Strep pyogenes är pyrrolidonylarylamidaspositiv.
När de odlas på ett medium som kallas blodagar orsakar Strep pyogenes-kolonier beta-hemolys, även kallad fullständig hemolys. Det beror på att Strep pyogenes tillverkar toxiner som kallas streptolysiner, som hydrolyserar hemoglobinet i röda blodkroppar till genomskinliga gulfärgade biprodukter.
Men vissa andra Streptococcus-arter, som Strep agalactiae, är också beta-hemolytiska. Därför görs ett bacitracintest för att skilja Strep pyogenes från Strep pyogenes.
Det är när en bacitracinskiva tillsätts till blodagar. Strep pyogenes är bacitracin-känslig, så kolonierna dör av, medan med Strep agalactiae förblir kolonierna intakta.
Nu har Strep pyogenes ett antal virulensfaktorer, som är som anfallsvapen som hjälper den att angripa och förstöra värdcellerna och undkomma immunförsvaret.
För det första är Strep pyogenes alltså inkapslad, vilket innebär att den är täckt av ett polysackaridskikt som kallas kapsel.
Och på kapseln finns vidhäftningsproteiner som lipoteikosyra, Streptococcus fibronectinbindande protein – förkortat Sfbl – och M-protein, som hjälper Strep pyogenes att fästa vid värdcellerna, t.ex. i huden eller i svalgets slemhinna.
Därefter använder Strep pyogenes toxiner som hyaluronidas, som förstör hyaluronsyra, ett cementämne som håller cellerna i bindväv och blodkärl tätt samman.
Destruktionen av hyaluronsyra resulterar i lokal inflammation och gör det möjligt för bakterien att sprida sig till blodomloppet.
I blodomloppet använder Strep pyogenes streptolysin O och S, som är gifter som orsakar hemolys, dvs. förstörelse av röda blodkroppar.
Den använder också erytrogena toxiner, som också kallas Streptococcal Pyrogenic Exotoxins, eller Spe förkortat, som finns i tre varianter: SpeA, SpeB och SpeC.
Detta leder till ökad hemolys i de dermala och submucosala blodkapillärerna. Dessutom är SpeA och SpeC superantigener, vilket innebär att de inte behöver ätas upp och bearbetas av en antigenpresenterande cell, t.ex. en makrofag, för att generera ett immunsvar från T-celler.
Istället interagerar de omedelbart med MHC-molekylen av klass II på makrofagens yta och bildar ett superantigen-MHC-komplex, som sedan interagerar med T-cellsreceptorn och stimulerar upp till 30 % av hela T-cellspopulationen.
Detta är 300 gånger kraftigare än konventionella antigener, och det stimulerar frisättningen av en hel rad inflammatoriska cytokiner.
Specifikt kallas detta för en cytokinstorm, och det kan resultera i toxiskt chocksyndrom eller TSS, som inträffar när en sådan cytokinstorm utlöser en utbredd systemisk vasodilatation, vilket gör att blodtrycket sjunker, vilket leder till dålig perfusion av vitala organ.
Från blodomloppet kan strep pyogenes-bakterier spridas till andra organ, som lungorna, vilket orsakar lunginflammation eller lungabscesser, eller hjärtat, där de bildar klumpar som kallas vegetationer på hjärtklaffarna, vilket orsakar infektiös endokardit.
Alternativt kan de, om de sprider sig till centrala nervsystemet, orsaka abscesser i hjärnan eller hjärnhinneinflammation.
Förvånansvärt nog kan Strep pyogenes, trots all denna kraftfulla arsenal, faktiskt fredligt kolonisera huden, slemhinnan i svalget eller halsen, vagina och rektum.
Det gör ingen skada så länge immunförsvaret håller dem i schack, begränsar deras tillväxt och hindrar dem från att sprida sig någon annanstans i kroppen.
Problem uppstår hos personer med svagare immunförsvar, som spädbarn och äldre. Andra immunförsvarssvagande tillstånd är till exempel hiv-infektion, diabetes eller en malignitet.
I dessa fall kommer Strep pyogenes vanligtvis in i blodomloppet genom en bristning på huden, en slemhinnesår eller efter en operation.
Mest ofta orsakar Strep pyogenes streptokockerfaryngit även kallad streptokocker i halsen, vilket är en inflammation i svalgets slemhinna och tonsiller.
Strep pharyngit kan också vara förknippad med scharlakansfeber, vilket är när intrakapillär hemolys resulterar i ett ljusrött hudutslag.
När Strep pyogenes infekterar epidermis orsakar den impetigo, vilket är ytliga hudförändringar som ser ut som honungsklumpar.