Superficiel fascie: lag, der støder op til hypodermis. Dyb fascie: binder musklerne sammen.
Blod- og nerveforsyning
Muskler er meget vaskulære organer — høj metabolisk aktivitet.
Nerverne styrer eller ændrer muskelkontraktion. En “motorisk” nerve er enhver nerve, der innerverer en muskel. Skeletmuskler kræver input fra en nerve for at kunne trække sig sammen. Hjertemuskler og glatte muskler kan trække sig sammen af sig selv (de har en iboende spontan sammentrækningshastighed), men hastigheden styres af nerver og hormoner.
Sensoriske nerver er også talrige i musklerne – de forsyner nervesystemet med oplysninger om muskelsammentrækning og ledposition.
Muskelspindler: overvåger spænding/strækning i musklerne.
Excitation-kontraktionskobling &Glidfilamentteori
Mekanisme, hvormed excitation af muskelcellemembranen stimulerer muskelcellekontraktion.
Neuromuskulært knudepunkt–3 komponenter:
1) Terminal af motorisk axon har grænseflader til muskelcellen.
Motorisk neuronterminal har synaptiske vesikler, der indeholder neurotransmitteren acetylcholin (ACh). ACh frigives ved nervestimulering (nerveaktionspotentiale).
2) Synaptisk spalte: Spalte, hvorigennem transmitter diffunderer.
3) Muskelendeplade: Område specialiseret til modtagelse af neurotransmitter. Endplate har ACh-receptorer: ACh binder sig til receptorer — forårsager endpladepotentiale (EPP) og derefter et muskelaktionspotentiale. ACh-esterase: enzym på endpladen, der nedbryder ACh — initiering af muskelimpuls ophører.
Sequence of Events at Neuromuscular Junction and Excitation-Contraction Coupling.
1. Nerveimpuls (aktionspotentiale) ankommer til terminalen og inducerer indgang af calcium i terminalen via spændingsregulerede calciumkanaler.
2. Indgang af calcium stimulerer exocytose af ACh-fyldte vesikler.
3. ACh diffunderer gennem den synaptiske kløft og binder sig til ACh-receptorer på muskelendepladen.
4. ACh-receptorer aktiverer Na/K-ionkanaler. Natriumindgang depolariserer endpladen –genererer endpladepotentiale (EPP).
5. Endplademembranen bringes til tærskelspænding, og den tilstødende muskelcellemembran genererer et aktionspotentiale (muskelimpuls).
6. Muskelimpuls: bevæger sig ned gennem sarcolemma og derefter ind i myofibrillerne via de tværgående tubuli;
7. Transverse tubuli sender signalet videre til det sarkoplasmatiske retikulum (S.R.), og S.R. frigiver calcium til myofibrillerne (indleder sammentrækning).
8. Actin- og myosinfilamenter interagerer — de glider forbi hinanden, og muskelcellen forkortes. (Calcium binder sig til troponin — trækker tropomyosin væk fra det aktive sted på actin — myosin kan nu binde sig til actin — myosinhovedet flytter actinfilamenter) Dette er teorien om glidende filamenter for muskelkontraktion.
ATP giver energi til slag. Myosinhovedet er en ATPase, idet det spalter ATP til at danne ADP og Pi, hvilket giver energi til bevægelse.
Bemærk: myosin findes også i ikke-muskelceller
ATP er også nødvendigt for at frigøre actin fra myosinhovedet.
Mangel på ATP — rigor mortis indtræder. Muskler er stive, fordi aktin- og myosinfilamenter er krydsforbundet.
Kortvarig virkning.
Muskelafspænding: “Hvad afslutter muskelsammentrækningen?”
1. ACh nedbrydes af ACh-esterase. Ingen yderligere stimulering af muskelfibre.
2. S.R. pumper calcium tilbage indeni — dette bruger ATP!
3. Uden tilstedeværelse af calcium blokerer troponin og tropomyosin aktivt sted på actin forhindrer
krydsbrodannelse mellem actin og myosin.
4. Actin- og myosinfilamenter vender tilbage til deres oprindelige positioner.
Andre elementer i muskelkontraktion
Længde-spændingsforholdet: Baseret på arrangementet af muskelfilamenter. Historisk betydning.
Isometrisk Vs Isotonisk Muskelkontraktion