Kaikki Cicuta-suvun jäsenet paitsi C. bulbifera sisältävät suuria määriä myrkyllistä pääainetta cicutoksiinia, tyydyttymätöntä alifaattista alkoholia, joka on rakenteellisesti läheisessä sukulaisuussuhteessa toksiiniin oenanthotoksiiniin, jota esiintyy kasvissa hemlock water dropwort. Sikutoksiinia esiintyy kaikissa kasvuvaiheissa ja kasvin kaikissa osissa, mutta sitä on eniten juurissa, jotka näyttävät olevan myrkyllisimpiä aikaisin keväällä. Sen ensisijainen myrkyllinen vaikutus on toimia keskushermostoa stimuloivana aineena. Se on ei-kompetitiivinen gamma-aminovoihapporeseptorin (GABA) antagonisti. Sikutoksiini vaikuttaa GABAA-reseptoriin aiheuttaen kloridikanavan estymisen, mikä johtaa hermosolujen depolarisaatioon. Sikutoksiinin läsnä ollessa tämä depolarisaatio jatkuu taukoamatta aiheuttaen solun yliaktiivisuutta. Tämä aivosolujen yliaktiivisuus johtaa kohtauksiin. Sikutoksiini on erittäin myrkyllistä, ja vesihelmikkiä pidetään yhtenä Pohjois-Amerikan myrkyllisimmistä kasveista. Cicutan nauttiminen voi olla ihmiselle kohtalokasta, ja lääketieteellisessä kirjallisuudessa on raportteja vakavasta myrkytyksestä ja kuolemasta jo vuonna 1670. Useita ihmisiä on myös kuollut kasvin nauttimiseen 1900- ja 2000-luvuilla.
Hiirille vatsaontelonsisäisenä injektiona cicutoksiinia annettu LD50-arvo on 48,3 mg ruumiinpainokiloa kohti (mg/kg); verrattuna hiirille vatsaontelonsisäisenä injektiona annettuun kaliumsyanidiin, jonka LD50-arvo hiirille vatsaontelonsisäisenä injektiona annettuun arseeniin on 5,9 mg/kg. Kasvimateriaalin tarkkaa myrkyllistä annosta ihmiselle ei tunneta; uskotaan, että vesihemlokin nauttiminen missä tahansa määrin voi johtaa myrkytykseen, ja hyvin pienet määrät voivat johtaa kuolemaan. Myrkytyksiä on raportoitu lasten puhallettua vesihemlokin ontosta varresta tehtyjä pillejä. Myrkytystä on raportoitu myös ihokosketuksesta kasvin kanssa; eräässä tapauksessa viisihenkinen perhe hieroi kasvia iholle ja sai myrkytyksen, ja kaksi lasta kuoli. Pahiten se on pitkään vaikuttanut karjaan, minkä vuoksi se on saanut yleisnimityksen ”lehmänpihlaja” (cowbane). Karjan myrkytys on yleistä, ja se tapahtuu yleensä kasvin juurien nauttimisen jälkeen. Kun maa on keväällä pehmeää, laiduntavat eläimet vetävät yleensä koko kasvin maasta ja syövät sekä lehdet että juuret. Myös kyntöjen paljastamat juuret voivat aiheuttaa karjan myrkytyksiä. Kasvimateriaalin nieleminen voi aiheuttaa eläimessä kuoleman jo 15 minuutissa.
OireetEdit
Syömisen jälkeen sekä ihmisillä että muilla eläinlajeilla myrkytyksen oireet ovat tyypillisiä lähinnä yleistyneiden kouristusten muodossa. Oireiden alkaminen nauttimisen jälkeen voi olla jo 15 minuutin kuluttua. Alkuoireita voivat olla pahoinvointi, oksentelu, vatsakipu, vapina, sekavuus, heikkous, huimaus ja uneliaisuus, vaikka nopeasti alkava kouristustoiminta voi olla ensimmäinen myrkytyksen jälkeen ilmenevä merkki. Kohtauksia kuvataan yleensä kloonisiksi tai toonis-kloonisiksi. Jatkuvan kohtaustoiminnan komplikaatioita ovat kohonnut ruumiinlämpö, veren pH:n lasku (metabolinen asidoosi), aivojen turvotus, veren hyytymishäiriöt, lihasten hajoaminen (rabdomyolyysi) ja munuaisten vajaatoiminta. Muita neurologisia oireita voivat olla hallusinaatiot, delirium, ihon pistely, pistely tai puutuminen, laajentuneet pupillit ja kooma. Sydän- ja verisuonitautien oireita ovat vuorotellen hidas tai nopea syke ja vuorotellen matala ja korkea verenpaine. Muita sydänvaikutuksia voivat olla EKG-poikkeavuudet, kuten PR-välin pidentyminen, supraventrikulaarinen takykardia ja kammiovärinä. Myös liiallisen syljenerityksen, hengityksen vinkumisen, hengitysvaikeuksien ja hengityksen puuttumisen aiheuttamia oireita on raportoitu.
Kuolema johtuu tavallisesti hengitysvajauksesta tai kammiovärinästä, joka on sekundaarinen jatkuvan kouristustoiminnan seurauksena; kuolemantapauksia on sattunut muutaman tunnin kuluessa nauttimisesta. Myrkytyksestä toipuvat myrkytetyt palaavat yleensä tajuihinsa ja kouristukset loppuvat 24-48 tunnin kuluessa myrkytyksestä, vaikka kouristukset voivat jatkua jopa 96 tuntia. Satunnaisesti esiintyy pitkäaikaisvaikutuksia, kuten takautuvaa muistinmenetystä myrkytykseen johtaneista tapahtumista ja itse myrkytyksestä. Muita jatkuvia lieviä vaikutuksia voivat olla levottomuus, lihasheikkous, nykiminen ja ahdistuneisuus. Oireiden täydellinen häviäminen voi kestää useita päiviä, tai nämä jatkuvat oireet voivat jatkua kuukausia myrkytyksen jälkeen.
Diagnoosi ja hoitoMuutos
Vesihelmikkimyrkytys diagnosoidaan tavallisesti sen jälkeen, kun on todettu kasvin nauttiminen ja oireet äkillisesti alkaneista kouristuksista. Laboratoriokokeita, kuten spektrofluorimetriaa, korkeapainenestekromatografiaa, ohutkerroskromatografiaa ja massaspektrometriaa, on käytetty sikutoksiinin osoittamiseksi verestä, mutta näitä kokeita ei tehdä rutiininomaisesti sairaaloiden laboratorioissa. Jos nautitusta kasvista on säilynyt näyte, diagnoosi voidaan varmistaa antamalla kasvin tunnistus kasvitieteilijälle.
Myrkytyksen alkuhoitoon voi kuulua ruoansulatuskanavan puhdistaminen aktiivihiilellä. Dekontaminaatio suoritetaan yleensä vain, jos mahdollisesti myrkyllinen määrä kasviainesta on nautittu enintään tunti aikaisemmin ja potilaalla on normaalit ehjät hengitystiet tai hänet on intuboitu. Vesihelmikkimyrkytykseen ei ole olemassa erityistä vastalääkettä, ja hoito koostuu pääasiassa tukihoidosta. Hoitoon voi kuulua kouristuskohtausten hallinta antamalla bentsodiatsepiineja, kuten loratsepaamia tai diatsepaamia, tai jos kouristuskohtaukset eivät reagoi tähän hoitoon, annetaan barbituraattia, kuten fenobarbitaalia. Kouristuksia ehkäisevää fenytoiinia ei suositella, koska sen ei ole osoitettu olevan tehokas kouristuskohtausten hallinnassa vesihelmikkimyrkytyksen jälkeen. Hoito suurilla bentsodiatsepiiniannoksilla tai barbituraateilla voi aiheuttaa hengityslamaa, ja näillä potilailla tarvitaan hengityksen tukemista, mukaan lukien intubaatio ja mekaaninen ventilaatio. Oireileville potilaille suositellaan jatkuvaa elektroenkefalografiaseurantaa.
Lisähoito metabolisen asidoosin, rabdomyolyysin, hypertermian tai matalan verenpaineen komplikaatioiden vuoksi voi olla tarpeen. Metabolinen asidoosi hoidetaan antamalla natriumbikarbonaattia. Alhainen verenpaine hoidetaan yleensä suonensisäisellä nesteenvaihdolla, mutta verenpaineen palauttaminen voi edellyttää dopamiinin tai noradrenaliinin antamista. Rabdomyolyysin hoitoon kuuluu riittävän nesteytyksen varmistaminen ja virtsan alkalisointi; rabdomyolyysin komplikaatio on akuutti munuaisvaurio, joka voi vaatia hemodialyysin hoitoa. Hemodialyysi, hemoperfuusio tai muut kehonulkoiset tekniikat eivät kuitenkaan poista sikutoksiinia verestä, joten niistä ei ole hyötyä eliminaation tehostamisessa.