Diagnostic différentiel
La paralysie du troisième nerf (TNP) peut épargner la pupille ou la faire se dilater sans réaction à la lumière ou à la convergence. Une dilatation pupillaire isolée n’est pas classiquement considérée comme une paralysie du troisième nerf ; cependant, une évaluation minutieuse à la recherche d’un ptosis subtil ou d’un mouvement extra-oculaire anormal est nécessaire pour éliminer une PNT selon ce critère. La cause la plus connue et la plus dangereuse de paralysie du troisième nerf est un anévrisme de l’artère communicante postérieure qui exerce une pression sur le troisième nerf. Les patients ressentent généralement une douleur liée à cette entité. Le diagnostic est radiologique avec une tomographie par ordinateur (CT) ou une imagerie par résonance magnétique (IRM). L’angiographie par résonance magnétique (ARM) a un seuil de 3 à 5 mm et peut indiquer d’autres pathologies. L’angiographie par scanner a une résolution de 1 à 2 mm. La TNP est un exemple de grande pupille anormale.
La pupille tonique, ou pupille d’Adie, est une cause bien connue d’anisocorie. Ici, la grande pupille est également anormale. La pupille est grande et se produit plus fréquemment chez les jeunes femmes. La pupille affectée présente une réponse avec une faible constriction à la lumière, mais une réponse nettement meilleure à l’accommodation ; on parle alors de dissociation de la lumière et de la proximité. La pupille tonique est souvent bénigne mais peut éventuellement devenir myotique. Il peut exister des anomalies anatomiques à l’origine de cette entité. Le diagnostic de la pupille tonique est généralement clinique. Il n’y a pas de paralysie des nerfs crâniens dans les cas de pupille tonique.
Les agents pharmacologiques peuvent provoquer à la fois une mydriase, qui est plus fréquente, et un myosis. Les agents dilatateurs sont les vasoconstricteurs nasaux, les patchs de scopolamine, les déodorants au glycopyrrolate et diverses herbes, comme l’herbe de Jimson. De petites pupilles peuvent être causées par les opiacés, la clonidine, les organophosphorés, la pilocarpine et les prostaglandines. L’approche diagnostique implique d’abord un examen ophtalmologique minutieux. Une pupille dilatée peut être testée pharmacologiquement. L’agent muscarinique pilocarpine, dilué (0,05-0,15) et non dilué (1% à 2%), agit sur la jonction neuromusculaire du constricteur pupillaire pour provoquer un myosis. La pilocarpine diluée provoque la constriction d’une pupille dilatée depuis plus de deux semaines en raison de la dénervation de la jonction neuromusculaire. On pensait auparavant que cela permettait de différencier cette forme de mydriase du TNP, mais des résultats plus récents remettent en question cette hypothèse. Si la pilocarpine non diluée ne parvient pas à resserrer la pupille, alors la pupille est dilatée pharmacologiquement.
Le syndrome de Horner (HS) implique une pupille anormalement petite. Les résultats cliniques classiques sont un myosis, un ptosis et une anhydrose unilatéraux, qui peuvent être présents dans n’importe quelle combinaison et également être incomplets et difficiles à déterminer. Le décalage de la dilatation de la pupille dans l’obscurité peut être utile (plus grande à 5 secondes et moindre à 25 secondes). Aucune anomalie de la constriction pupillaire à la lumière ou de près ne se produit. Quatre pour cent à 10% de cocaïne peuvent être utilisés pour confirmer le diagnostic, et 0,5% à 1% d’apraclonidine sont également utilisés. La cocaïne bloque le recaptage de la norépinéphrine, ce qui entraîne une dilatation des pupilles 45 à 60 minutes après la consommation. La pupille de Horner se dilate peu ou pas du tout ; une anisocorie post-goutte de 0,8 mm ou plus est positive. L’apraclonidine donne des résultats différents ; 30 à 45 minutes après l’utilisation, la paupière anormale se soulève et la pupille se dilate pour « inverser » le déficit. La pupille normale sera inchangée ou légèrement plus petite. L’apraclonidine repose sur une super sensibilité à la dénervation ; le temps minimum est de 36 heures, et cela peut prendre une semaine ou plus.
Aucun des agents ci-dessus n’a de valeur dans la localisation de la lésion dans la chaîne sympathique. Comme indiqué précédemment, la voie sympathique de la mydriase est longue. Les neurones de premier ordre, qui proviennent de l’hypothalamus, peuvent être affectés par des lésions de l’hypothalamus, du tronc cérébral, de la moelle cervicale ou d’autres causes. Les neurones de deuxième ordre peuvent être affectés par la pathologie du poumon, de la thyroïde, de la chaîne sympathique, et d’autres causes. Les neurones de troisième ordre peuvent indiquer une pathologie de la carotide ou des lésions du sinus caverneux ou d’autres anomalies telles qu’une lésion du sixième nerf. L’hydroxyamphétamine (1 %) peut distinguer les neurones de troisième ordre des étiologies de premier et deuxième ordre. L’hydroxyamphétamine libère de la norépinéphrine et provoque une dilatation bilatérale de la pupille lorsque des neurones de premier ou de deuxième ordre sont impliqués. L’absence de dilatation de la pupille de Horner indique un dysfonctionnement des neurones de troisième ordre. Il faut attendre 48 heures après la prise de cocaïne ou d’apraclonidine, et les taux de faux positifs et négatifs sont élevés. Le bilan radiologique comporte une IRM du cou et une ARM. L’imagerie complète chez l’adulte s’étend au cerveau, au cou et au thorax.