Au cours d’une comparaison clinique impliquant 204 mesures parallèles de la créatine kinase (CK) totale, de l’isoenzyme de la créatine kinase-MB (CK-MB) et de la troponine I cardiaque (cTnI), 12 patients ont été identifiés chez qui la cTnI était élevée alors que la CK totale était normale, ainsi que 2 patients chez qui la CK-MB était élevée alors que la cTnI était normale. L’indice relatif de la CK-MB était élevé chez 6 des 12 patients positifs à la cTnI et dont la CK totale était normale ; seuls 2 de ces patients avaient reçu un diagnostic de sortie d’infarctus aigu du myocarde (IAM). Les 12 patients de ce groupe présentaient tous des pathologies associées à un risque accru d’événements cardiaques aigus. Les deux patients dont l’indice cTnI était normal mais l’indice CK total et l’indice CK-MB élevés présentaient une insuffisance rénale chronique ; l’un de ces patients a subi une épreuve d’effort positive et a reçu un diagnostic d’IAM. L’autre patient, dont l’indice CTnI était négatif, est décédé deux jours après son admission. L’autopsie a révélé des signes de changements ischémiques, mais pas d’infarctus aigu. Des différences significatives sont apparues entre les résultats traditionnels de la CK-MB et les mesures de la cTnI. L’utilisation de l’élévation de la CK totale comme condition préalable à une mesure ultérieure de la CK-MB peut limiter la sensibilité clinique de ce marqueur enzymatique pour la détection des lésions ischémiques subaiguës du myocarde. Une élévation de la CK totale et de l’isoenzyme CK-MB sans élévation correspondante de la cTnI, en revanche, peut refléter des modifications de la cinétique d’élimination de l’enzyme dues à une insuffisance rénale, ou une réactivité croisée du dosage de la cTnI avec des antigènes non cardiaques.
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