La esclerosis múltiple, una enfermedad autoinmune del sistema nervioso central que afecta a millones de personas en todo el mundo, puede causar síntomas debilitantes a quienes la padecen.
Aunque existen tratamientos, los investigadores siguen buscando terapias que puedan tratar más eficazmente la enfermedad, o incluso prevenirla por completo.
Investigadores de la Escuela Pritzker de Ingeniería Molecular (PME) de la Universidad de Chicago han diseñado una nueva terapia para la esclerosis múltiple (EM) mediante la fusión de una citoquina con una proteína sanguínea. En ratones, esta combinación impidió que las células inmunitarias destructivas se infiltraran en el sistema nervioso central y disminuyó el número de células que intervienen en el desarrollo de la EM, lo que permitió reducir los síntomas e incluso prevenir la enfermedad.
Sus resultados, publicados el 12 de octubre en la revista Nature Biomedical Engineering, podrían dar lugar a una nueva terapia para la enfermedad.
El emocionante resultado es que podemos suprimir los síntomas de la EM de una forma más eficaz que los tratamientos actuales»
Jeffrey Hubbell, catedrático de Eugene Bell en Ingeniería de Tejidos y coautor del trabajo
Terapia de unión a una proteína de la sangre
Aunque la mayoría de las células inmunitarias ayudan a proteger el organismo de la enfermedad, en los pacientes con EM, las células inmunitarias autoreactivas se infiltran en el sistema nervioso central y causan daños. Estudios recientes han demostrado que las células Th17, células inmunitarias que se activan en los órganos linfoides secundarios del cuerpo, migran al cerebro y desempeñan un papel en la gravedad de la enfermedad. Varios fármacos para tratar la EM actúan secuestrando estas células en los ganglios linfáticos e impidiendo que se dirijan al tejido, pero estos fármacos pueden tener efectos secundarios adversos.
Se sabe que la interleucina 4 (IL-4), una citoquina antiinflamatoria, suprime los genes que causan la EM y se ha descubierto que suprime la reactivación de las células Th17. Para utilizarla como posible terapia, los investigadores necesitaban encontrar una forma de mantener la IL-4 en los órganos linfoides secundarios para garantizar que las células Th17 quedaran suprimidas y no migraran.
Para ello, unieron la IL-4 a una proteína de la sangre y la inyectaron en ratones que tenían encefalomielitis autoinmune experimental (el modelo de ratón de la EM) y descubrieron que hacía que la IL-4 permaneciera dentro de los órganos linfoides secundarios. El resultado fue la reducción de la infiltración de células Th17 en la médula espinal. Eso suprimió la enfermedad y dio lugar a menos síntomas.
Una nueva forma potencial de prevenir la EM
Los investigadores también descubrieron que la terapia incluso impedía el desarrollo de la EM en la mayoría de los ratones que trataron con ella.
«Es la primera vez que alguien demuestra cómo la fusión de esta proteína con citoquinas inmunosupresoras puede tratar y prevenir la esclerosis múltiple», dijo Jun Ishihara, antiguo investigador postdoctoral del grupo de Hubbell y coautor del artículo.
Aunque el tratamiento mostró pocos efectos secundarios negativos, los investigadores estudiarán formalmente la toxicidad de la terapia con la esperanza de llevarla finalmente a ensayos clínicos en humanos.
«Este tratamiento podría ser potencialmente autoadministrado por los pacientes de EM en casa con una pluma inyectora», dijo Hubbell. «Creemos que esto es inminentemente traducible y podría conducir a una mejor calidad de vida, con menos síntomas, para quienes padecen la enfermedad».