Un nuevo estudio sobre hombres y mujeres con trastorno hipersexual ha revelado un posible papel de la hormona oxitocina, según los resultados publicados en la revista Epigenetics. El hallazgo podría abrir la puerta al tratamiento del trastorno mediante la ingeniería de una forma de suprimir su actividad.
El trastorno hipersexual, o un impulso sexual hiperactivo, se reconoce como un trastorno del comportamiento sexual compulsivo, catalogado como un trastorno del control de los impulsos por la Organización Mundial de la Salud. Puede caracterizarse por pensamientos obsesivos sobre el sexo, una compulsión por realizar actos sexuales, una pérdida de control o hábitos sexuales que conllevan problemas o riesgos potenciales. Aunque las estimaciones de prevalencia varían, la literatura indica que el trastorno hipersexual afecta al 3-6% de la población.
La controversia rodea el diagnóstico porque a menudo se produce junto con otros problemas de salud mental, lo que sugiere que podría ser una extensión o manifestación de un trastorno mental existente. Se sabe poco sobre la neurobiología que hay detrás.
«Nos propusimos investigar los mecanismos de regulación epigenética que subyacen al trastorno hipersexual para poder determinar si tiene algún rasgo distintivo que lo diferencie de otros problemas de salud», afirma el autor principal, Adrian Boström, del Departamento de Neurociencia de la Universidad de Uppsala (Suecia), que realizó el estudio con investigadores del Grupo de Andrología/Medicina Sexual (ANOVA) del Instituto Karolinska de Estocolmo (Suecia).
«Hasta donde sabemos, nuestro estudio es el primero que implica mecanismos epigenéticos desregulados tanto de la metilación del ADN como de la actividad de los microARN y la participación de la oxitocina en el cerebro entre los pacientes que buscan tratamiento para la hipersexualidad».
Los científicos midieron los patrones de metilación del ADN en la sangre de 60 pacientes con trastorno hipersexual y los compararon con muestras de 33 voluntarios sanos.
Investigaron 8.852 regiones de metilación del ADN asociadas a microARNs cercanos para identificar cualquier variación entre las muestras. La metilación del ADN puede afectar a la expresión y la función de los genes, actuando normalmente para reducir su actividad. Cuando se detectaron cambios en la metilación del ADN, los investigadores investigaron los niveles de expresión génica del microARN asociado. Los microARN son especialmente interesantes, ya que pueden atravesar la barrera hematoencefálica y modular o degradar la expresión de hasta varios cientos de genes diferentes en el cerebro y otros tejidos.
También compararon sus hallazgos con muestras de 107 sujetos, 24 de los cuales eran dependientes del alcohol, para explorar una asociación con la conducta adictiva.
Los resultados identificaron dos regiones del ADN que estaban alteradas en los pacientes con trastornos hipersexuales. La función normal de la metilación del ADN estaba alterada y se descubrió que un microARN asociado, implicado en el silenciamiento de genes, estaba infraexpresado. Los análisis revelaron que el microARN identificado, el microARN-4456, se dirige a genes que normalmente se expresan a niveles especialmente altos en el cerebro y que están implicados en la regulación de la hormona oxitocina. Al reducirse el silenciamiento del gen, cabe esperar que la oxitocina se encuentre en niveles elevados, aunque el estudio actual no lo confirma.
Se ha visto en especies específicas de topillos y primates que el neuropéptido oxitocina desempeña un papel central en la regulación del comportamiento de vinculación por parejas. Estudios anteriores han demostrado que la oxitocina está asociada a la regulación de la vinculación social y de pareja, la reproducción sexual y el comportamiento agresivo tanto en hombres como en mujeres. La comparación con sujetos dependientes del alcohol reveló que la misma región del ADN está significativamente infra-metilada, lo que sugiere que puede estar asociada principalmente con los componentes adictivos del trastorno hipersexual, como la adicción al sexo, el deseo sexual desregulado, la compulsividad y la impulsividad.
«Habrá que seguir investigando el papel del microARN-4456 y la oxitocina en el trastorno hipersexual, pero nuestros resultados sugieren que podría valer la pena examinar los beneficios de los fármacos y la psicoterapia para reducir la actividad de la oxitocina», afirma el profesor Jussi Jokinen, de la Universidad de Umeå (Suecia).
Los autores señalan que una limitación del estudio es que la diferencia media en la metilación del ADN entre los pacientes con trastorno hipersexual y los voluntarios sanos era sólo de alrededor del 2,6%, por lo que el impacto en los cambios fisiológicos podría ponerse en duda. Sin embargo, un creciente cuerpo de evidencia sugiere que sólo sutiles cambios en la metilación pueden tener amplias consecuencias en condiciones complejas como la depresión o la esquizofrenia.
El estudio se financió a través de un acuerdo regional entre la Universidad de Umeå y el Consejo del Condado de Västerbotten (ALF) y mediante subvenciones proporcionadas por el Consejo del Condado de Estocolmo, así como por la Fundación Sueca de Investigación, la Fundación Åhlens, la Fundación Novo Nordisk y la Fundación Sueca de Investigación del Cerebro.
Los rótulos se han añadido en la parte superior de este comunicado de prensa como parte de un proyecto dirigido por la Academia de Ciencias Médicas que busca mejorar la comunicación de la evidencia. Para más información, consulte: http://www.sciencemediacentre.org/wp-content/uploads/2018/01/AMS-press-release-labelling-system-GUIDANCE.pdf
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Profesor Jussi Jokinen, Universidad de Umeå, Suecia
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