Erhöhter Augendruck, der wichtigste bekannte Risikofaktor für die Schädigung des Glaukom-Nervs, wird durch eine Flüssigkeitsansammlung, das so genannte Kammerwasser, verursacht. In einem gesunden Auge versorgt diese Flüssigkeit die Zellen mit Nährstoffen, bevor sie durch ein Drainagesystem, das aus dem primären Abflussweg, dem Trabekelwerk, und dem kleineren uveoskleralen Weg besteht, in den Blutkreislauf abfließt. Wenn das Drainagesystem blockiert ist, kann ein erhöhter Augeninnendruck (IOP) das Risiko für die Entwicklung eines Glaukoms erhöhen.
Der wichtigste erste Schritt in der Glaukomtherapie ist die Verwendung von Augentropfen, die entweder die Produktion des Kammerwassers verringern oder den Abfluss des Kammerwassers durch die uveosklerale Bahn oder das Trabekelwerk verbessern, um den Augeninnendruck zu stabilisieren und eine Schädigung des Sehnervs zu verhindern.
Es gibt zahlreiche Klassen von Augentropfen, und die Patienten können eine Kombination von Medikamenten einnehmen. Dazu gehören Prostaglandinanaloga, Betablocker, Alpha-Agonisten, Carbolanhydrase-Hemmer und Rho-Kinase-Hemmer. Kombinationspräparate sind für diejenigen erhältlich, die mehr als eine Art von Medikamenten benötigen, und zahlreiche sind als Generika erhältlich.
Zu den Prostaglandinanaloga gehören Xalatan® (Latanoprost), Lumigan® (Bimatoprost), Travatan Z® (Travoprost) und Zioptan™ (Tafluprost). Sie wirken, indem sie den Abfluss von Flüssigkeit aus dem Auge erhöhen.
Vyzulta, eines von zwei neuen, 2018 von der FDA zugelassenen Medikamenten, senkt den Augeninnendruck, indem es ähnlich wie andere Prostaglandin-Analoga den uveoskleralen Weg öffnet. Ein weiterer Bestandteil des Medikaments ist jedoch ein Stickstoffoxidspender, der die Zellen des Trabekelwerks entspannt. Jüngste Forschungen haben gezeigt, dass eine unzureichende Blutversorgung des Sehnervs ebenfalls zum Auftreten eines Glaukoms beitragen kann.
Beta-Blocker wie Timoptic® oder Istalol® (Timolol) und Betoptic® S (Betaxolol) sind die am zweithäufigsten eingesetzte Medikamentenklasse und wirken, indem sie die Produktion von Flüssigkeit verringern.
Alpha-Agonisten wirken sowohl auf die Verringerung der Flüssigkeitsproduktion als auch auf die Erhöhung des Abflusses.
Carbonsäureanhydrase-Hemmer (CAI) senken den Augendruck, indem sie die Produktion von Augenflüssigkeit verringern. Sie sind sowohl als Augentropfen als auch als Tabletten erhältlich.
Rho-Khinase-Hemmer, die zweite neue Medikamentenklasse, erweitert die Behandlungsmöglichkeiten. Netarsudil ist der erste Wirkstoff aus der Klasse der ROCK-Inhibitoren, der von der Food and Drug Administration für die Behandlung von Glaukom und erhöhtem Augeninnendruck zugelassen wurde.
Rhopressa senkt den Augeninnendruck, indem es den Abfluss des Trabekelwerks verbessert, über das ein Großteil des Kammerwassers abfließt. Die meisten anderen heute gebräuchlichen Augentropfen wirken nur auf das sekundäre Abflusssystem, den uveoskleralen Abflussweg, oder reduzieren die Kammerwasserproduktion. Darüber hinaus hat Rhopressa auch einen Vorteil bei der Behandlung des Normaldruckglaukoms, bei dem es trotz eines nur leicht erhöhten Augeninnendrucks zu einer Schädigung des Sehnervs kommt.
Ihr Arzt kann die von Ihnen verschriebenen Medikamente ändern, wenn sie nicht die gewünschten Ergebnisse erzielen oder um die Nebenwirkungen zu verringern, die sie verursachen können. Dennoch sind sie der Schlüssel zur Kontrolle Ihres Augendrucks und zur Erhaltung Ihrer Sehkraft.