Wissenschaftler identifizieren Hormon, das möglicherweise mit hypersexueller Störung in Verbindung steht

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Eine neue Studie an Männern und Frauen mit hypersexueller Störung hat eine mögliche Rolle des Hormons Oxytocin aufgedeckt, so die in der Zeitschrift Epigenetics veröffentlichten Ergebnisse. Die Ergebnisse könnten möglicherweise die Tür zur Behandlung der Störung öffnen, indem ein Weg gefunden wird, seine Aktivität zu unterdrücken.

Die hypersexuelle Störung oder ein überaktiver Sexualtrieb wird als zwanghafte sexuelle Verhaltensstörung anerkannt und von der Weltgesundheitsorganisation als Impulskontrollstörung aufgeführt. Sie kann durch zwanghafte Gedanken an Sex, einen Zwang zu sexuellen Handlungen, einen Kontrollverlust oder sexuelle Gewohnheiten, die potenzielle Probleme oder Risiken mit sich bringen, gekennzeichnet sein. Die Schätzungen zur Prävalenz schwanken zwar, aber in der Literatur wird davon ausgegangen, dass 3-6 % der Bevölkerung von einer hypersexuellen Störung betroffen sind.

Die Diagnose ist umstritten, da sie häufig zusammen mit anderen psychischen Problemen auftritt, was vermuten lässt, dass es sich um eine Erweiterung oder Manifestation einer bestehenden psychischen Störung handeln könnte. Über die Neurobiologie der Krankheit ist wenig bekannt.

„Wir haben uns vorgenommen, die epigenetischen Regulationsmechanismen hinter der hypersexuellen Störung zu untersuchen, um festzustellen, ob sie Merkmale aufweist, die sie von anderen Gesundheitsproblemen unterscheiden“, sagt der Hauptautor Adrian Boström von der Abteilung für Neurowissenschaften an der Universität Uppsala, Schweden, der die Studie zusammen mit Forschern der Andrologie/Sexualmedizin-Gruppe (ANOVA) am Karolinska Institutet, Stockholm, Schweden, durchgeführt hat.

„Unseres Wissens ist unsere Studie die erste, die dysregulierte epigenetische Mechanismen sowohl der DNA-Methylierung als auch der microRNA-Aktivität und die Beteiligung von Oxytocin im Gehirn bei Patienten, die sich wegen Hypersexualität in Behandlung begeben, aufzeigt.“

Die Wissenschaftler maßen die DNA-Methylierungsmuster im Blut von 60 Patienten mit hypersexueller Störung und verglichen sie mit Proben von 33 gesunden Freiwilligen.

Sie untersuchten 8.852 DNA-Methylierungsregionen, die mit nahegelegenen microRNAs assoziiert sind, um etwaige Abweichungen zwischen den Proben zu ermitteln. Die DNA-Methylierung kann sich auf die Genexpression und die Funktion von Genen auswirken und führt in der Regel zu einer Verringerung ihrer Aktivität. Wurden Veränderungen in der DNA-Methylierung festgestellt, untersuchten die Forscher die Genexpression der zugehörigen microRNA. MikroRNAs sind besonders interessant, da sie die Blut-Hirn-Schranke passieren und die Expression von bis zu mehreren hundert verschiedenen Genen im Gehirn und anderen Geweben modulieren oder abbauen können.

Die Forscher verglichen ihre Ergebnisse auch mit Proben von 107 Personen, von denen 24 alkoholabhängig waren, um einen Zusammenhang mit Suchtverhalten zu untersuchen.

Die Ergebnisse identifizierten zwei DNA-Regionen, die bei Patienten mit hypersexueller Störung verändert waren. Die normale Funktion der DNA-Methylierung war gestört, und es wurde festgestellt, dass eine assoziierte mikroRNA, die an der Stilllegung von Genen beteiligt ist, unterexprimiert war. Die Analyse ergab, dass die identifizierte mikroRNA, die mikroRNA-4456, auf Gene abzielt, die normalerweise in besonders hohem Maße im Gehirn exprimiert werden und die an der Regulierung des Hormons Oxytocin beteiligt sind. Bei reduziertem Gen-Silencing ist zu erwarten, dass die Oxytocin-Konzentration erhöht ist, obwohl die aktuelle Studie dies nicht bestätigt.

Bei bestimmten Wühlmaus- und Primatenarten wurde festgestellt, dass das Neuropeptid Oxytocin eine zentrale Rolle bei der Regulierung des Paarbindungsverhaltens spielt. Frühere Studien haben gezeigt, dass Oxytocin sowohl bei Männern als auch bei Frauen mit der Regulierung von Sozial- und Paarbindungen, sexueller Fortpflanzung und aggressivem Verhalten verbunden ist. Der Vergleich mit alkoholabhängigen Probanden ergab, dass dieselbe DNA-Region signifikant untermethyliert ist, was darauf hindeutet, dass sie in erster Linie mit den süchtigen Komponenten der hypersexuellen Störung wie Sexsucht, dysreguliertem sexuellem Verlangen, Zwanghaftigkeit und Impulsivität in Verbindung gebracht werden kann.

„Weitere Forschungen sind erforderlich, um die Rolle von microRNA-4456 und Oxytocin bei hypersexuellen Störungen zu untersuchen, aber unsere Ergebnisse legen nahe, dass es sich lohnen könnte, den Nutzen einer medikamentösen und psychotherapeutischen Behandlung zur Verringerung der Oxytocin-Aktivität zu untersuchen“, sagt Professor Jussi Jokinen von der Universität Umeå, Schweden.

Die Autoren weisen darauf hin, dass eine Einschränkung der Studie darin besteht, dass der mittlere Unterschied in der DNA-Methylierung zwischen Patienten mit hypersexueller Störung und gesunden Freiwilligen nur etwa 2,6 % betrug, so dass die Auswirkungen auf physiologische Veränderungen in Frage gestellt werden könnten. Es gibt jedoch immer mehr Hinweise darauf, dass bereits subtile Methylierungsveränderungen weitreichende Folgen für komplexe Erkrankungen wie Depression oder Schizophrenie haben können.

Die Studie wurde durch eine regionale Vereinbarung zwischen der Universität Umeå und dem Bezirksrat von Västerbotten (ALF) und durch Zuschüsse des Bezirksrats von Stockholm sowie der Schwedischen Forschungsstiftung, der Åhlens-Stiftung, der Novo Nordisk-Stiftung und der Schwedischen Stiftung für Hirnforschung finanziert.

Die Kennzeichnungen wurden im Rahmen eines Projekts der Akademie der Medizinischen Wissenschaften zur Verbesserung der Kommunikation von Erkenntnissen oben in dieser Pressemitteilung hinzugefügt. Für weitere Informationen siehe: http://www.sciencemediacentre.org/wp-content/uploads/2018/01/AMS-press-release-labelling-system-GUIDANCE.pdf

Für eine Kopie der Studie besuchen Sie bitte den Taylor & Francis Newsroom Embargo-Bereich: https://newsroom.taylorandfrancisgroup.com/embargoed-releases/

Um ein Interview zu vereinbaren, kontaktieren Sie bitte:

Adrian Boström, Universität Uppsala, Schweden
Email: [email protected]
Telefon: 0046702457991

Professor Jussi Jokinen, Universität Umeå, Schweden
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