Comment fonctionnent les gouttes ophtalmiques pour le glaucome ?

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L’élévation de la pression oculaire, principal facteur de risque connu de lésions nerveuses dues au glaucome, est causée par une accumulation de liquide appelé humeur aqueuse. Dans un œil sain, ce liquide nourrit les cellules avant de s’écouler dans la circulation sanguine par un système de drainage composé de la voie d’écoulement principale, le réseau trabéculaire, et de la voie uvéosclérale, plus petite. Lorsque le système de drainage est bloqué, l’augmentation de la pression intraoculaire (PIO) peut exposer une personne au risque de développer un glaucome.

La première étape principale du traitement du glaucome a été l’utilisation de gouttes ophtalmiques qui soit diminuent la production de l’humeur aqueuse, soit améliorent le drainage de l’humeur aqueuse par la voie uvéosclérale ou le maillage trabéculaire afin de stabiliser la pression intraoculaire et de prévenir les dommages au nerf optique.

Il existe de nombreuses classes de collyres et les patients peuvent prendre une combinaison de médicaments. Il s’agit notamment des analogues de la prostaglandine, des bêtabloquants, des agonistes alpha, des inhibiteurs de l’anhydrase carbolique et des inhibiteurs de la rho kinase. Les médicaments combinés sont disponibles pour ceux qui ont besoin de plus d’un type de médicament et nombreux sont ceux qui sont disponibles sous forme générique.

Les analogues de la prostaglandine comprennent Xalatan® (latanoprost), Lumigan® (bimatoprost), Travatan Z® (Travoprost) et Zioptan™ (tafluprost). Ils agissent en augmentant l’écoulement du liquide de l’œil.

Vyzulta, l’un des deux nouveaux médicaments approuvés par la FDA en 2018, agit pour abaisser la pression intraoculaire en ouvrant la voie uvéosclérale un peu comme les autres analogues de la prostaglandine. Mais un autre composant du médicament est un donneur d’oxyde nitrique qui détend les cellules du réseau trabéculaire. Des recherches récentes ont montré qu’un apport sanguin insuffisant au nerf optique peut également contribuer à l’apparition du glaucome.

Les bêta-bloquants tels que Timoptic® ou Istalol® (timolol) et Betoptic® S (betaxolol) constituent la deuxième classe de médicaments la plus utilisée et agissent en diminuant la production de liquide.

Les alpha agonistes agissent à la fois pour diminuer la production de liquide et augmenter le drainage.

Les inhibiteurs de l’anhydrase carbonique (IAC) réduisent la pression oculaire en diminuant la production de liquide intraoculaire. Ils sont disponibles sous forme de gouttes ophtalmiques et de pilules.

Les inhibiteurs de la Rho khinase , la deuxième nouvelle classe de médicaments, élargissent les options de traitement. Le nétarsudil est le premier agent de la classe des inhibiteurs de ROCK à être approuvé par la Food and Drug Administration pour une utilisation dans le glaucome et l’hypertension oculaire.

Rhopressa réduit spécifiquement la PIO en améliorant l’écoulement du réseau trabéculaire, une voie à partir de laquelle la plupart de l’humeur aqueuse s’écoule. La plupart des autres collyres couramment utilisés aujourd’hui ne ciblent que le système de drainage secondaire, la voie uvéosclérale, ou réduisent la production aqueuse. En outre, Rhopressa présente également un avantage dans le traitement du glaucome à tension normale, qui entraîne des lésions du nerf optique malgré une faible élévation de la pression intraoculaire.

Votre médecin peut modifier vos prescriptions de médicaments lorsqu’ils n’obtiennent pas les résultats escomptés ou pour réduire les effets secondaires qu’ils peuvent provoquer. Malgré tout, ils sont essentiels pour contrôler votre pression oculaire et conserver votre vision.

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