Une nouvelle étude sur des hommes et des femmes atteints de trouble hypersexuel a révélé un rôle possible de l’hormone ocytocine, selon des résultats publiés dans la revue Epigenetics. Cette découverte pourrait potentiellement ouvrir la porte au traitement du trouble en concevant un moyen de supprimer son activité.
Le trouble hypersexuel, ou une libido hyperactive, est reconnu comme un trouble du comportement sexuel compulsif, répertorié comme un trouble du contrôle des impulsions par l’Organisation mondiale de la santé. Il peut se caractériser par des pensées obsessionnelles concernant le sexe, une compulsion à accomplir des actes sexuels, une perte de contrôle ou des habitudes sexuelles qui comportent des problèmes ou des risques potentiels. Si les estimations de prévalence varient, la littérature indique que le trouble hypersexuel touche 3 à 6 % de la population.
La controverse entoure le diagnostic car il se produit souvent en même temps que d’autres problèmes de santé mentale, suggérant qu’il pourrait être une extension ou une manifestation d’un trouble mental existant. On sait peu de choses sur la neurobiologie qui la sous-tend.
« Nous avons entrepris d’étudier les mécanismes de régulation épigénétique derrière le trouble hypersexuel afin de pouvoir déterminer s’il présente des caractéristiques qui le distinguent des autres problèmes de santé », explique l’auteur principal Adrian Boström du département de neuroscience de l’université d’Uppsala, en Suède, qui a mené l’étude avec des chercheurs du groupe d’andrologie/médecine sexuelle (ANOVA) du Karolinska Institutet, à Stockholm, en Suède.
« A notre connaissance, notre étude est la première à impliquer des mécanismes épigénétiques dysrégulés à la fois de la méthylation de l’ADN et de l’activité des microARN et l’implication de l’ocytocine dans le cerveau chez les patients cherchant un traitement pour l’hypersexualité. »
Les scientifiques ont mesuré les modèles de méthylation de l’ADN dans le sang de 60 patients atteints de troubles hypersexuels et les ont comparés à des échantillons de 33 volontaires sains.
Ils ont étudié 8 852 régions de méthylation de l’ADN associées à des microARN proches pour identifier toute variation entre les échantillons. La méthylation de l’ADN peut affecter l’expression et la fonction des gènes, agissant généralement pour réduire leur activité. Lorsque des changements dans la méthylation de l’ADN ont été détectés, les chercheurs ont étudié les niveaux d’expression génétique du microARN associé. Les microARN sont particulièrement intéressants car ils peuvent passer la barrière hémato-encéphalique et moduler ou dégrader l’expression de plusieurs centaines de gènes différents dans le cerveau et d’autres tissus.
Ils ont également comparé leurs résultats à des échantillons provenant de 107 sujets, dont 24 étaient dépendants de l’alcool, pour explorer une association avec un comportement addictif.
Les résultats ont permis d’identifier deux régions de l’ADN qui étaient altérées chez les patients atteints de troubles hypersexuels. La fonction normale de méthylation de l’ADN était perturbée et un microARN associé, impliqué dans le silençage des gènes, s’est avéré sous-exprimé. L’analyse a révélé que le microARN identifié, le microARN-4456, cible des gènes qui sont normalement exprimés à des niveaux particulièrement élevés dans le cerveau et qui sont impliqués dans la régulation de l’hormone ocytocine. Avec une réduction de l’extinction des gènes, on peut s’attendre à ce que l’ocytocine soit à des niveaux élevés, bien que l’étude actuelle ne le confirme pas.
Il a été vu chez des espèces spécifiques de campagnols et de primates que le neuropeptide ocytocine joue un rôle central dans la régulation du comportement de liaison par paire. Des études antérieures ont démontré que l’ocytocine est associée à la régulation des liens sociaux et de couple, de la reproduction sexuelle et du comportement agressif chez les hommes et les femmes. La comparaison avec des sujets alcooliques a révélé que la même région de l’ADN était significativement sous-méthylée, ce qui suggère qu’elle pourrait être principalement associée aux composantes addictives du trouble hypersexuel, telles que la dépendance sexuelle, le désir sexuel dysrégulé, la compulsion et l’impulsivité.
« D’autres recherches seront nécessaires pour étudier le rôle du microARN-4456 et de l’ocytocine dans le trouble hypersexuel, mais nos résultats suggèrent qu’il pourrait être intéressant d’examiner les avantages d’une pharmacothérapie et d’une psychothérapie pour réduire l’activité de l’ocytocine », déclare le professeur Jussi Jokinen de l’Université d’Umeå, en Suède.
Les auteurs notent qu’une des limites de l’étude est que la différence moyenne de méthylation de l’ADN entre les patients atteints de troubles hypersexuels et les volontaires sains n’était que d’environ 2,6%, de sorte que l’impact sur les changements physiologiques pourrait être remis en question. Cependant, un nombre croissant de preuves suggère que des changements de méthylation juste subtils peuvent avoir des conséquences de grande envergure pour des conditions complexes telles que la dépression ou la schizophrénie.
L’étude a été financée par un accord régional entre l’Université d’Umeå et le Conseil du comté de Västerbotten (ALF) et par des subventions fournies par le Conseil du comté de Stockholm ainsi que par la Fondation suédoise pour la recherche, la Fondation Åhlens, la Fondation Novo Nordisk et la Fondation suédoise pour la recherche sur le cerveau.
Les étiquettes ont été ajoutées en haut de ce communiqué de presse dans le cadre d’un projet mené par l’Académie des sciences médicales cherchant à améliorer la communication des preuves. Pour plus d’informations, veuillez consulter : http://www.sciencemediacentre.org/wp-content/uploads/2018/01/AMS-press-release-labelling-system-GUIDANCE.pdf
Pour une copie de l’étude, veuillez consulter la zone d’embargo de la salle de presse de Taylor & Francis : https://newsroom.taylorandfrancisgroup.com/embargoed-releases/
Pour organiser une interview, veuillez contacter :
Adrian Boström, Université d’Uppsala, Suède
Email : [email protected]
Téléphone : 0046702457991
Professeur Jussi Jokinen, Université d’Umeå, Suède
Email : [email protected]
Téléphone : 0046736421446
Pour plus d’informations, veuillez contacter:
Krystina Sihdu, responsable des médias&
Email : [email protected]
Téléphone : +44 (0)20 7017 6928
Suivez-nous sur Twitter : @tandfnewsroom
L’article sera librement disponible dès la levée de l’embargo via le lien suivant : http://tandfonline.com/10.1080/15592294.2019.1656157
A propos de Taylor & Francis Group
Taylor & Francis Group s’associe à des chercheurs, des sociétés savantes, des universités et des bibliothèques du monde entier pour donner vie au savoir. En tant que l’un des principaux éditeurs mondiaux de revues savantes, de livres, d’ebooks et d’ouvrages de référence, notre contenu couvre tous les domaines des sciences humaines, des sciences sociales, des sciences comportementales, des sciences, de la technologie et de la médecine.
Depuis notre réseau de bureaux à Oxford, New York, Philadelphie, Boca Raton, Boston, Melbourne, Singapour, Pékin, Tokyo, Stockholm, New Delhi et Le Cap, le personnel de Taylor & Francis fournit une expertise locale et un soutien à nos éditeurs, sociétés et auteurs, ainsi qu’un service client adapté et efficace à nos collègues des bibliothèques.