Fascia superficiel : couche adjacente à l’hypoderme. Fascia profond : lie les muscles entre eux.
Alimentation en sang et en nerfs
Les muscles sont des organes très vascularisés — taux élevé d’activité métabolique.
Les nerfs contrôlent ou modifient la contraction musculaire. Un nerf « moteur » est tout nerf qui innerve un muscle. Les muscles squelettiques ont besoin de l’entrée d’un nerf pour se contracter. Les muscles cardiaques et lisses peuvent se contracter d’eux-mêmes (ils ont une vitesse de contraction spontanée intrinsèque), mais cette vitesse est contrôlée par les nerfs et les hormones.
Les nerfs sensoriels sont également abondants dans les muscles – ils fournissent au système nerveux des informations sur la contraction musculaire et la position des articulations.
Fuseaux musculaires : surveillent la tension/étirement à l’intérieur des muscles.
Couplage excitation-contraction &Théorie du filament glissant
Mécanisme par lequel l’excitation de la membrane de la cellule musculaire stimule la contraction de celle-ci.
Jonction neuromusculaire–3 composants :
1) La borne de l’axone moteur s’interface avec la cellule musculaire.
La borne du neurone moteur possède des vésicules synaptiques qui contiennent le neurotransmetteur acétylcholine (ACh). L’ACh est libéré par la stimulation nerveuse (potentiel d’action du nerf).
2) Fente synaptique : Fente à travers laquelle le transmetteur diffuse.
3) Plaque terminale musculaire : Zone spécialisée dans la réception du neurotransmetteur. La plaque terminale possède des récepteurs de l’ACh : L’ACh se lie aux récepteurs — provoque un potentiel de plaque terminale (PPE) puis un potentiel d’action musculaire. ACh-estérase : enzyme sur la plaque terminale qui dégrade l’ACh — fin de l’initiation de l’impulsion musculaire.
Séquence des événements à la jonction neuromusculaire et couplage excitation-contraction.
1. L’impulsion nerveuse (potentiel d’action) arrive à la borne et induit l’entrée de calcium dans la borne via les canaux calciques voltage-dépendants.
2. L’entrée de calcium stimule l’exocytose de vésicules remplies d’ACh.
3. L’ACh se diffuse à travers la fente synaptique et se lie aux récepteurs ACh sur la plaque terminale musculaire.
4. Les récepteurs ACh activent les canaux ioniques Na/K. L’entrée de sodium dépolarise la plaque terminale –génère un potentiel de plaque terminale (EPP).
5. La membrane de la plaque terminale est amenée à une tension de seuil et la membrane de la cellule musculaire adjacente génère un potentiel d’action (impulsion musculaire).
6. Impulsion musculaire : descend dans le sarcolemme puis dans les myofibrilles via les tubules transverses;
7. Les tubules transversaux transmettent le signal au réticulum sarcoplasmique (R.S.) et le R.S. libère le calcium dans les myofibrilles (déclenche la contraction).
8. Les filaments d’actine et de myosine interagissent — ils glissent l’un sur l’autre et la cellule musculaire se raccourcit. (Le calcium se lie à la troponine — éloigne la tropomyosine du site actif sur l’actine — la myosine peut maintenant se lier à l’actine — la tête de la myosine déplace les filaments d’actine). C’est la théorie des filaments coulissants de la contraction musculaire.
L’ATP fournit l’énergie pour les courses. La tête de myosine est une ATPase en ce sens qu’elle clive l’ATP pour former de l’ADP et du Pi, ce qui donne de l’énergie pour le mouvement.
Note : la myosine est également présente dans les cellules non musculaires
L’ATP est également nécessaire pour désengager l’actine de la tête de myosine.
Le manque d’ATP — la rigidité cadavérique s’installe. Les muscles sont rigides car les filaments d’actine et de myosine sont réticulés.
Effet à court terme.
La relaxation musculaire : « Qu’est-ce qui met fin à la contraction musculaire ? »
1. L’ACh est dégradé par l’ACh-estérase. Plus de stimulation de la fibre musculaire.
2. Le S.R. repousse le calcium à l’intérieur — cela utilise de l’ATP !
3. Sans calcium présent, la troponine et la tropomyosine bloquent le site actif sur l’actine empêchant
la formation de ponts croisés entre l’actine et la myosine.
4. Les filaments d’actine et de myosine reprennent leur position initiale.
Autres éléments de la contraction musculaire
Relation longueur-tension : Basée sur la disposition des filaments musculaires. Signification historique.
Contraction musculaire isométrique Vs isotonique
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