Una vez que se reconoce una calcificación en una radiografía, se puede determinar su localización cuando su forma sigue la de la estructura anatómica implicada, o de forma más rutinaria utilizando múltiples vistas oblicuas alrededor de las articulaciones. La TC puede ser útil, pero la mayoría de las veces no es necesaria. La tabla 1 resume el diagnóstico diferencial de las calcificaciones y osificaciones en función de su localización.
- Calcificaciones del tendón
- Tendinopatía cálcica (enfermedad por depósito de hidroxiapatita, HADD)
- Minereralización del tendón no HADD
- Calcificaciones articulares
- Enfermedad por depósito de cristales de pirofosfato cálcico (CPPD)
- Otras calcificaciones articulares o peri-articulares
- Caso específico de calcificaciones articulares combinadas con destrucción articular
- Caso específico de enfermedad por depósito de cristales en la columna vertebral
- Diagnóstico diferencial de las calcificaciones articulares
- Gota
- Osteocondromatosis sinovial
- Calcificaciones intramusculares y subcutáneas
- Calcinosis tumoral idiopática
- Otra forma de calcinosis (no idiopática)
- Calcificaciones y lesiones vasculares
- Infecciones
- Tumores de tejidos blandos
- Diagnóstico diferencial de las calcificaciones intramusculares y subcutáneas
Calcificaciones del tendón
Tendinopatía cálcica (enfermedad por depósito de hidroxiapatita, HADD)
La tendinopatía cálcica es muy frecuente y se observa en el 3-15% de la población general. Alcanza su punto máximo en la quinta década, puede ser bilateral hasta en el 50% de los pacientes y es sintomática en el 10-50% de los casos . Se cree que es el resultado de la enfermedad por depósito de hidroxiapatita (HADD) que se acumula en los tendones degenerados o traumatizados a través de un proceso de metaplasia fibrocartilaginosa.
En la literatura se han descrito etapas sucesivas que pueden ayudar a comprender las distintas apariencias de imagen de la tendinopatía calcificada. La clasificación más práctica, realizada por Uhthoff, separa los estadios precalcificación, calcificación y poscalcificación. El estadio calcificado se divide a su vez en fases formativa, de reposo y de reabsorción.
Las fases formativa y de reposo se asocian a un depósito de calcio denso, homogéneo y bien definido (Fig. 2a). Pueden ser asintomáticas o presentarse con un grado de molestia de leve a moderado causado por el pinzamiento de una calcificación voluminosa. La fase de reabsorción se caracteriza clínicamente por un dolor agudo, a veces insoportable, con la liberación y migración del calcio en los tejidos circundantes, las bursas, las articulaciones o incluso los huesos. En las radiografías, la calcificación se vuelve esponjosa, mal definida (incluso con aspecto de cola de cometa) y menos densa o incluso inapreciable. La migración intrabursal de las calcificaciones puede verse como una franja densa en forma de media luna que recubre la calcificación principal (Fig. 2b) . Esta fase de reabsorción puede tener una apariencia engañosa en las imágenes, incluyendo erosiones óseas en las radiografías, edema de médula ósea en la RM o captación ósea en los estudios de medicina nuclear. La reabsorción intraósea puede confundirse clásicamente con una infección o un tumor, de ahí la importancia de identificar la continuidad entre la erosión y la tendinitis calcificada (Fig. 6) . Clínicamente, la fase de reabsorción puede simular una pseudoparálisis, una articulación séptica o una fractura, de ahí la importancia de realizar una radiografía y evitar una aspiración articular innecesaria o incluso una artrotomía. A pesar del resultado espontáneamente favorable, se puede considerar el tratamiento guiado por imagen en los casos de dolor refractario tras el tratamiento conservador (analgésicos, AINE, reposo y fisioterapia), incluyendo la aspiración guiada por ecografía (US) y/o la inyección de anestésico con un corticoide en el tejido circundante, más frecuentemente en la bursa subacromial subdeltoidea, evitando la inyección intratendinosa . El estadio poscalcificación mostrará una cáscara residual, un remanente de calcificación lineal o una resolución completa.
La tendinopatía cálcica se observa con mayor frecuencia en el hombro (Fig. 2), especialmente en el tendón del supraespinoso, seguido de la muñeca, la cadera y el codo, pero prácticamente todos los tendones pueden estar afectados (Fig. 7) . El radiólogo debe describir siempre las calcificaciones de la HADD, indicando la localización (tendón afectado), el tamaño y el aspecto (bien delimitado o mal definido, este último más frecuentemente sintomático) para compararlo con los estudios de seguimiento.
Minereralización del tendón no HADD
Hay que diferenciar la tendinopatía calcificante de la entesopatía degenerativa que se observa en la inserción del tendón en el hueso (entesis). Estas calcificaciones aparecen más a menudo con el envejecimiento y no muestran resolución, a diferencia de la tendinopatía calcificada. La entesopatía puede progresar a una osificación más gruesa (Fig. 8). La osificación de las entesis también es una característica de las artritis seronegativas, como la psoriasis, la espondilitis anquilosante o la artritis reactiva, así como la hiperostosis esquelética idiopática difusa (DISH). Por último, las osificaciones intratendinosas pueden producirse tras una lesión o una intervención quirúrgica, por ejemplo en el tendón de Aquiles, y mostrarán una organización típica del patrón óseo.
La deposición de cristales de pirofosfato cálcico dihidratado (CPPD) puede ocurrir en los tendones y tener un aspecto lineal y delicado, a veces estratificado . La identificación de la condrocalcinosis en una articulación cercana ayudará al radiólogo a llegar al diagnóstico correcto (Fig. 9) . En la tabla 1 se destaca el diagnóstico diferencial de la mineralización de los tendones dividiendo las patologías con calcificaciones de las que presentan osificaciones.
Calcificaciones articulares
Enfermedad por depósito de cristales de pirofosfato cálcico (CPPD)
Es el arquetipo de las calcificaciones articulares y la causa más frecuente de artropatías inducidas por cristales . Existe una confusión en torno a términos como condrocalcinosis y pseudogota, que es necesario aclarar. La condrocalcinosis es un término descriptivo que se refiere a la presencia de calcificaciones visibles en el tejido cartilaginoso (en la imagen o en la microscopía) y no se refiere a ningún síndrome clínico per se . Por otro lado, «pseudogota» es un término que hace referencia a un escenario clínico de artritis aguda que imita un ataque de gota, de ahí el nombre de pseudogota. La enfermedad por depósito de cristales CPPD es el término aceptado y se refiere tanto a la condrocalcinosis como a la artropatía CPPD. Se cree que un aumento de la concentración intraarticular de pirofosfatos inorgánicos extracelulares causa la artropatía por CPPD y que es el resultado de una anomalía del metabolismo local del líquido sinovial y probablemente también del cartílago articular. La deposición de cristales en la articulación conduce a la acumulación de calcificación en el cartílago articular, que puede verse en las imágenes. La forma esporádica es la más frecuente, pero hay que tener en cuenta los casos hereditarios raros o las causas secundarias como la hemocromatosis, el hiperparatiroidismo y otras entidades, que están fuera del alcance de este artículo. Todas estas afecciones secundarias muestran un aumento del depósito de cristales de PPC intracelular por diversos mecanismos.
En las imágenes, la calcificación se observa en los cartílagos hialinos y en los fibrocartílagos (meniscos, labrum acetabular, sínfisis púbica, discos intervertebrales), pero también en los ligamentos, cápsulas y tendones. En el cartílago hialino, es paralela al hueso subcondral (Fig. 9). En los tejidos blandos, tiene un delicado aspecto lineal y/o estratificado -en contraposición al habitual aspecto nodular y discreto de la HADD- y se da en una población de edad avanzada. La condrocalcinosis es muy frecuente en la población anciana asintomática, alcanzando posiblemente el 45% de la población de 85 años o más. Se observa con mayor frecuencia en la rodilla, seguida de la muñeca, la sínfisis púbica y la cadera. De hecho, cuando se identifica la condrocalcinosis sin ningún síntoma o signo de artropatía en un paciente de edad avanzada, suele considerarse un hallazgo irrelevante sin importancia clínica.
Sin embargo, cuando existe una artropatía crónica por CPPD, se asemeja a la osteoartritis pero alberga características distintivas, como osteofitos pequeños o ausentes, esclerosis subcondral bien definida y grandes quistes subcondrales. Su distribución también es diferente a la de la osteoartritis, con una afectación más frecuente de la articulación patelofemoral; la articulación radiocarpiana asociada a un aspecto de colapso de avance escafolunar (SLAC); las articulaciones metacarpofalángicas segunda y tercera; y la articulación glenohumeral (Fig. 10).
La evaluación radiográfica recomendada para la sospecha de artropatía por CPPD es: vista anteroposterior (AP) de las rodillas; vista posteroanterior de las muñecas; y vista AP de la pelvis, para buscar condrocalcinosis y un patrón distintivo de enfermedad articular degenerativa . En la resonancia magnética, la condrocalcinosis mostrará intensidades de señal bajas en el cartílago hialino, que se observan mejor con secuencias de eco-gradiente. El diagnóstico diferencial de este patrón son los depósitos de hemosiderina por traumatismos o hemofilia; el gas relacionado con el efecto de vacío; y los artefactos de susceptibilidad debidos a restos metálicos posquirúrgicos. La condrocalcinosis meniscal puede simular una rotura meniscal, lo que demuestra una vez más la importancia de realizar radiografías con todos los estudios de RM (Fig. 11) .
Otras calcificaciones articulares o peri-articulares
La HADD también puede encontrarse en tejidos periarticulares como la cápsula y los ligamentos, presentando las mismas características de las calcificaciones tendinosas: una densidad amorfa bien delimitada de forma ovalada en la fase de reposo con modificaciones durante la fase de reabsorción. El diagnóstico diferencial de las calcificaciones intraarticulares y periarticulares incluye la inyección reciente de corticoides (Fig. 12) .
Caso específico de calcificaciones articulares combinadas con destrucción articular
Se han dado múltiples nombres a esta entidad: Hombro de Milwaukee, artropatía de Postel, artrosis rápidamente degenerativa, etc. El mecanismo exacto aún no se ha establecido con claridad, pero los cristales parecen estar implicados, ya sea como factor causal que induce una respuesta inflamatoria grave o como resultado de la destrucción del hueso y la posterior liberación de cristales óseos . La característica clínica común es la rápida progresión de la destrucción articular con una marcada reabsorción ósea y osteofitos pequeños o ausentes (Fig. 13) . Cuando la articulación está gravemente destruida, puede ser útil buscar signos de depósito de CPPD en otras articulaciones.
El diagnóstico diferencial incluye artritis séptica, artropatía neuropática y necrosis avascular con colapso articular. La ausencia de fiebre con un recuento de células sanguíneas y marcadores inflamatorios normales ayudará a excluir la artritis séptica, pero debe realizarse una tinción de Gram y un cultivo del líquido articular, ya que la sinovitis cristalina puede coexistir con la sepsis . En las imágenes, se suele encontrar ausencia de osteopenia y de erosión focal. Una articulación neuropática suele darse en un paciente con un trastorno neurológico subyacente conocido. Estas dos entidades deben excluirse, ya que representan una contraindicación para realizar una sustitución articular, que es el tratamiento de elección para la osteoartritis rápidamente degenerativa.
Caso específico de enfermedad por depósito de cristales en la columna vertebral
Las calcificaciones que afectan al ligamento transverso alrededor de la apófisis odontoides pueden observarse en el síndrome de la dentición coronada, típicamente asociado a la deposición de cristales CPPD . A menudo es un hallazgo incidental en pacientes de edad avanzada, y ocasionalmente puede asociarse con fiebre, dolor de cuello y rigidez, imitando así una meningitis. La tendinitis calcificada del longus colli entra dentro del espectro de la HADD, imitando clínicamente el absceso retrofaríngeo y la espondilodiscitis. En las imágenes suele verse mejor en la TC, pero la RM puede mostrar un efecto de masa con realce periférico que puede confundir si el radiólogo no conoce esta entidad.
El depósito intradiscal de CPPD imita los sindesmofitos con calcificaciones anulares finas y verticales , mientras que la HADD muestra calcificaciones redondas y centrales en el núcleo pulposo (Fig. 14) . El principal diferencial es la espondilosis degenerativa simple, pero también se observan calcificaciones y osificaciones discales en la espondilitis anquilosante o tras una cirugía, un traumatismo y/o una infección de un disco. Un patrón difuso de calcificación discal debe hacer sospechar de un trastorno sistémico que cause calcificaciones metabólicas (calcinosis) o, muy raramente, ocronosis. Una espondiloartropatía destructiva causada por cristales carecerá típicamente de osteopenia y mostrará más bien esclerosis densa y eburnación con estrechamiento del espacio discal. Puede asociarse a una mala alineación, a una fractura subcondral y a una «arena ósea», como describen Charran et al. Puede simular una discitis infecciosa, un cambio neuroartropático, una espondiloartropatía relacionada con la gota y con la hemodiálisis. Una vez más, la observación de otras articulaciones en busca de condrocalcinosis o calcificación típica de la CPPD en tendones, ligamentos o cápsula ayudará a sugerir el diagnóstico correcto.
Las articulaciones facetarias también pueden verse afectadas con la HADD, presentándose como una artritis aguda que imita una articulación séptica. Una TC mostrará más fácilmente el depósito de calcio intraarticular hiperdenso y amorfo, que una radiografía simple o una RMN (Fig. 15). La RMN mostrará una intensa reacción inflamatoria alrededor de la articulación facetaria en la fase sintomática aguda, a veces con material hipointenso. La aspiración guiada por TC podría ser necesaria para descartar una artritis séptica. Como ya se ha mencionado, el diagnóstico diferencial sería la inyección reciente de esteroides intraarticulares.
Diagnóstico diferencial de las calcificaciones articulares
Gota
La gota es una artropatía frecuente inducida por cristales. Sin embargo, las calcificaciones no se ven dentro del cartílago en las radiografías y es infrecuente verlas en los tofos periarticulares en ausencia de enfermedad renal coexistente . Ocasionalmente, los tofos pueden mostrar cierta mineralización en las radiografías (Fig. 16). Los cristales de ácido úrico pueden identificarse en la TC, o incluso con mayor precisión, en la TC de doble energía. Una característica distintiva con la ecografía es que los cristales pueden verse en la superficie del cartílago, en lugar de dentro del cartílago, como se observa con el depósito de CPPD .
Osteocondromatosis sinovial
La osteocondromatosis sinovial primaria es un raro trastorno metaplásico que afecta al tejido sinovial con proliferación y liberación intraarticular de cuerpos osteocartilaginosos (Fig. 17). Estos cuerpos suelen mostrar el típico patrón de mineralización condroide en anillo y arco en el 70-95% de los casos. Las erosiones de presión marginales y el aumento del espacio articular son indicios de la presencia de un efecto de masa intraarticular y deben sugerir este diagnóstico al radiólogo. Lo más frecuente es que el radiólogo vea una osteocondromatosis secundaria con cuerpos intraarticulares de diferentes tamaños en el contexto de una artrosis subyacente. Pueden identificarse varios anillos de calcificación, a diferencia de un único anillo encontrado en la enfermedad primaria. Los cuerpos grandes suelen osificarse y muestran tejido adiposo central en la RM o la TC correspondiente al «espacio medular» de estos cuerpos osteocondrales.
Calcificaciones intramusculares y subcutáneas
Calcinosis tumoral idiopática
La calcinosis tumoral idiopática es un raro trastorno hereditario también conocido como enfermedad de Teutschlaender . Es más frecuente en pacientes de ascendencia africana y se manifiesta en la primera y segunda décadas de la vida. Los pacientes muestran masas periarticulares densamente calcificadas multiloculadas, causadas por una regulación anormal del fosfato. Se han descrito dos formas, causadas por mutaciones distintas: una con un nivel sérico de fosfato aumentado (generalmente familiar) y otra con un nivel de fosfato normal (generalmente esporádica). La calcinosis masiva se encuentra más a menudo en la superficie extensora de la articulación en la localización esperada de las bursas.
Otra forma de calcinosis (no idiopática)
La causa más frecuente de calcinosis no idiopática son las calcificaciones metabólicas (o metastásicas) de la insuficiencia renal crónica con hemodiálisis y osteodistrofia renal (Fig. 18). Las masas calcificadas periarticulares son indistinguibles de la calcinosis tumoral idiopática, salvo por la erosión y la destrucción ósea que podría observarse en este caso. Puede asociarse a calcificaciones vasculares, condrocalcinosis, reabsorción ósea, osteopenia u osteosclerosis y patologías tendinosas. Otras causas de calcinosis no idiopática son el hiperparatiroidismo primario, la sarcoidosis, el síndrome lácteo-alcalino y la hipervitaminosis D. El nivel sérico de fosfato estará elevado en cualquiera de esos escenarios, con un aumento del producto fosfocálcico.
La segunda causa más frecuente de calcinosis no idiopática es la enfermedad colágeno-vascular. La calcinosis circunscrita se observa con mayor frecuencia en la esclerosis sistémica progresiva (esclerodermia). Afecta principalmente a los tejidos subcutáneos y puede causar una pápula dérmica inflamatoria dolorosa que puede ulcerarse y descargar material calcáreo. La asociación de acro-osteolisis y atrofia cutánea con la calcinosis es más específica de la esclerosis sistémica (Fig. 19). La calcinosis universal es un depósito difuso de calcio en los músculos, planos fasciales y tejidos subcutáneos que se observa característicamente en la dermatomiositis y la polimiositis con afectación muscular en forma de láminas (Fig. 20). La enfermedad mixta del tejido conectivo y, con poca frecuencia, el lupus eritematoso pueden mostrar también calcinosis, aunque es menos específica.
Las investigaciones deben incluir los niveles de calcio y fosfato séricos y la detección de anticuerpos para la enfermedad reumática. Otras pruebas pueden incluir otros iones, niveles de parathormona y vitamina D.
Calcificaciones y lesiones vasculares
La calcificación arterial puede ser distrófica o metabólica y mostrará un aspecto de «doble vía» (Fig. 21) . En la aterosclerosis, las calcificaciones distróficas afectarán a la íntima y mostrarán un aspecto más «grueso» e irregular. Por el contrario, las calcificaciones metabólicas, como las que se observan en la insuficiencia renal crónica, suelen ser más finas y delicadas y se encuentran en la media.
Las calcificaciones venosas secundarias a la trombosis están representadas clásicamente por flebolitos, con una calcificación focal bien delimitada con un borde más denso y una lucencia central (Fig. 22). Se observa con frecuencia en la pelvis y las extremidades inferiores.
Las malformaciones vasculares y los tumores se clasifican ahora siguiendo la clasificación de la Sociedad Internacional para el Estudio de las Anomalías Vasculares (ISSVA). Una malformación venosa mostrará una masa de tejido blando con flebolitos ocasionales y, con menor frecuencia, con anomalías esqueléticas adyacentes. Puede aumentar de tamaño con la maniobra de Valsalva y aplanarse con la presión directa. Suele crecer en proporción con el paciente o con la estimulación hormonal (pubertad, embarazo), pero no retrocede. La investigación adicional debe incluir una evaluación de Doppler US para diferenciar de otras anomalías vasculares , mostrando un flujo venoso bajo o la ausencia de flujo. La TC puede demostrar mejor un flebolito, así como posibles componentes de tejido blando graso. Además, la RM puede mostrar cavidades llenas de líquido y ayudará a determinar la extensión de la enfermedad en los tejidos adyacentes.
Infecciones
Las calcificaciones distróficas pueden aparecer en casi cualquier enfermedad infecciosa crónica. Anteriormente, las calcificaciones del psoas habrían sugerido fuertemente la presencia de tuberculosis espinal con piomiositis crónica secundaria del iliopsoas. Hoy en día, la piomiositis del iliopsoas será causada principalmente por infecciones del tracto urinario o gastrointestinal y no mostrará calcificaciones . Algún patrón típico puede sugerir un diagnóstico específico, como las pequeñas calcificaciones intramusculares y subcutáneas en forma de «cigarro» en la cisticercosis (Fig. 23), la triquinosis, la dracunculosis y, más raramente, las calcificaciones condrales del oído externo en la sífilis, o la calcificación nerviosa en la lepra.
Tumores de tejidos blandos
Aunque son raros, los condromas extraóseos muestran un efecto de masa con calcificaciones cartilaginosas típicas en aproximadamente la mitad de los casos. La mayoría (82%) afectan a las manos y los pies. Los tumores de la vaina nerviosa y el lipoma son otros tumores benignos en los que raramente pueden aparecer calcificaciones y/o osificaciones (Fig. 24).
El sarcoma sinovial es el cuarto sarcoma de tejidos blandos más frecuente, y un tercio presenta calcificaciones en la radiografía (Fig. 25). En un adulto joven, la presencia de una masa periarticular de la extremidad inferior que muestra calcificaciones tenues debe hacer sospechar este diagnóstico. El condrosarcoma extraóseo, el osteosarcoma, incluido el osteosarcoma parosteal, y las metástasis (Fig. 26) también pueden mostrar calcificaciones, pero son extremadamente raras. Los estudios transversales ayudarán a delimitar la masa para planificar la biopsia y el tratamiento. Una pista útil para diferenciar el osteosarcoma extraóseo o el condrosarcoma de la osificación heterotópica (HO) es que la calcificación y/o la osificación serán más centrales en el sarcoma, a diferencia de las periféricas en la HO (Fig. 3).
Recuerde que la necrosis tumoral, tras la quimioterapia o la radioterapia, puede mostrar calcificaciones distróficas dentro de un tumor de tejidos blandos.
La necrosis grasa en el lugar de la inyección y los granulomas son lesiones comunes similares a los tumores no neoplásicos que tienden a calcificarse y se encuentran típicamente en los lugares de inyección previstos, con mayor frecuencia en el músculo glúteo mayor. Los ganglios linfáticos también pueden mostrar calcificaciones debido a metástasis calcificantes (Fig. 26), procedentes de adenocarcinoma o carcinoma medular, por ejemplo, o de enfermedades granulomatosas, causadas por la sarcoidosis y la tuberculosis, por ejemplo.
Diagnóstico diferencial de las calcificaciones intramusculares y subcutáneas
La OH es otra lesión no neoplásica que muestra calcificaciones en las fases iniciales, antes de que se reconozca el patrón típico de organización ósea (Fig. 3). Cuando se produce en un músculo, se denomina miositis osificante circunscrita, pero puede encontrarse en prácticamente cualquier tejido blando, tras un traumatismo. La miositis osificante puede tener una presentación clínica e histopatológica agresiva y preocupante, que sugiere un sarcoma. Se recomienda el estudio de seguimiento con radiografía o TAC, que mostrará calcificaciones débiles que acabarán evolucionando hacia una osificación focal con una distribución zonal clásica (Fig. 3). Las quemaduras son una causa clásica de osificación heterotópica. La insuficiencia venosa crónica en las extremidades inferiores suele presentar una osificación heterotópica con aspecto de panal de abeja que se aglutina en los tejidos subcutáneos. Existen dos formas hereditarias denominadas heteroplasia ósea progresiva y fibrodisplasia osificante progresiva. Esta última provoca osificaciones graves que acaban impidiendo un movimiento adecuado, provocando una insuficiencia respiratoria y la muerte a una edad temprana.