緑内障神経障害の主な危険因子として知られる眼圧上昇は、房水という液体の蓄積により起こります。 健康な目では、この液体が細胞に栄養を与え、第一の流出経路である海綿状網膜と小さなブドウ膜経路からなる排水システムを通って血流に流れ出ます。
緑内障治療の第一段階として、眼圧を安定させ視神経の損傷を防ぐために、房水の産生を減少させたり、ぶどう膜経路や海綿体網膜を通る房水の排出を改善する目薬を使用することが主流となっています。
点眼薬には多くの種類があり、患者さんは複数の薬剤を組み合わせて使用することがあります。 プロスタグランジンアナログ、βブロッカー、αアゴニスト、カルボリックアンヒドラーゼ阻害薬、Rhoキナーゼ阻害薬などです。 複数の種類の薬剤を必要とする患者さんには、併用薬が用意されており、その多くはジェネリック医薬品として販売されています。
プロスタグランジンアナログには、キサラタン®（ラタノプロスト）、ルミガン®（ビマトプロスト）、トラバタンZ®（トラボプロスト）、Zioptan™（タフルプロスト）などがあります。 これらの製品は、眼球からの液体の流出を増加させることによって作用します。
2018年にFDAが承認した2つの新しい薬の1つであるVyzultaは、他のプロスタグランジンアナログと同様にブドウ膜経路を開くことによって眼圧を下げるように働きます。 しかし、この薬の別の成分は、海綿体網状細胞を弛緩させる一酸化窒素供与剤である。 最近の研究では、視神経への血液供給不足も緑内障の発症に関与している可能性があることが分かっています。
チモプティック®やイスタロール®（チモロール）、ベトプティック®S（ベタキソロール）などのβ遮断薬は、2番目によく使われる薬で、眼液の生産を減少させることで作用します。
α作動薬は、眼液の生産を減少させて排出を促進する両方の働きをします。
CAI（Carbonic anhydrase inhibitors）は、眼内の液生産を減少させることで目圧を下げます。 これらは錠剤だけでなく、点眼薬としても利用できます。
2番目の新しい薬物クラスであるロキナーゼ阻害剤は、治療の選択肢を広げました。
ロプレッサは、緑内障および高眼圧症の治療薬として食品医薬品局から承認されたROCK阻害剤クラスで最初の薬剤であり、房水の大部分が排出される経路である海綿状網膜の流出を特に改善することによって眼圧を下げます。 現在、一般的に使用されている他の点眼薬の多くは、二次的な排出経路であるブドウ膜経路のみを対象とし、また、房水の産生を抑制するものです。 また、眼圧がわずかに上昇するだけで、視神経が障害される正常眼圧緑内障の治療においても、ロプレッサは優位性を発揮しています。 それでも、眼圧をコントロールし、視力を維持するための鍵となるのです。