Professor an der University of Maryland
Dr. Carpenters berufliches Hauptinteresse gilt schweren Geisteskrankheiten, insbesondere der Schizophrenie. Seine Herangehensweise an die Betreuung und Untersuchung von Patienten erfolgt im Rahmen eines umfassenden medizinischen Modells, das biologische, psychologische und soziale Daten in Bezug auf Diagnose, Behandlung und Ätiologie integriert. Er hat originelle und grundlegende Beiträge zur Psychopathologie, zur Bewertungsmethodik, zur Erprobung neuer Behandlungsmethoden und zur Forschungsethik geleistet. Er hat über 400 klinische und wissenschaftliche Artikel, Buchkapitel und Bücher verfasst. Dr. Carpenter war Mitglied der Redaktionsausschüsse der Zeitschriften Archives of General Psychiatry, Biological Psychiatry, Journal of Nervous and Mental Disease, Neuropsychopharmacology, Psychiatry Research und Schizophrenia Research und ist Chefredakteur des Schizophrenia Bulletin. Er leitete die Psychose-Arbeitsgruppe für DSM-5, war 36 Jahre lang Direktor des Maryland Psychiatric Research Center und ist Mitglied des Institute of Medicine der National Academies of Science.
Avolition in schizophrenia: Ein Versagen bei der Umsetzung von Belohnungsinformationen in motiviertes Verhalten
Avolition steht seit den frühesten klinischen Konzeptualisierungen der Erkrankung im Mittelpunkt des Konstrukts der Schizophrenie und ist eine Hauptdeterminante für schlechte funktionelle Ergebnisse, die den sozialen und beruflichen Erfolg einschränken. Derzeit gibt es keine von der FDA zugelassenen Behandlungen für die Avolition bei Schizophrenie, was möglicherweise darauf zurückzuführen ist, dass die kognitiven und neuronalen Grundlagen dieser Pathologie nicht gut verstanden sind. In der aktuellen Präsentation werden die jüngsten Entwicklungen in der Ätiologie, Bewertung und Behandlung von Negativsymptomen der Schizophrenie erörtert, wobei ein translationaler neurowissenschaftlicher Ansatz zur Erklärung der avolitionalen Pathologie verfolgt wird. Zunächst wird ein historischer Überblick über die Avolition bei Schizophrenie gegeben, wobei die frühen klinischen Konzeptualisierungen von Kraepelin, Bleuler und Rado hervorgehoben werden. Diese frühen Beschreibungen werden mit modernen Ansichten über Negativsymptome kontrastiert, die in den 1970er Jahren entstanden und in den 2000er Jahren durch die NIMH Consensus Conference on Negative Symptoms weiter verfeinert wurden. Es werden aktuelle Fragen zur Konzeptualisierung und Messung der Pathologie von Negativsymptomen erörtert, darunter die Unterscheidung zwischen primären und sekundären Symptomen, die Frage, ob die latente Struktur kontinuierlich oder kategorial ist, Belege für die Multidimensionalität und zwei trennbare Bereiche von Negativsymptomen sowie die jüngsten Entwicklungen bei der Bewertung von Negativsymptomen. Auch die Forschung zur Belohnungsverarbeitung wird besprochen, die inzwischen wichtige Erkenntnisse über die kognitiven und neuronalen Mechanismen liefert, die mit den Motivationsstörungen bei Schizophrenie in Zusammenhang stehen. Im Einzelnen werden Daten zu verschiedenen Aspekten der Belohnungsverarbeitung vorgestellt, die bei Schizophrenie beeinträchtigt sind, darunter: (1) Dopamin-vermittelte Basalgangliensysteme, die das Verstärkungslernen und die Fähigkeit zur Vorhersage von Hinweisen unterstützen, die zu belohnenden Ergebnissen führen; (2) durch den orbitofrontalen Kortex bedingte Defizite bei der Erzeugung, Aktualisierung und Aufrechterhaltung von Wertvorstellungen; (3) abweichende Aufwand-Wert-Berechnungen, die durch eine gestörte Funktion des anterioren cingulären Kortex und des Dopamins im Mittelhirn vermittelt werden können; und (4) eine veränderte Aktivierung des präfrontalen Kortex, der für die Auswahl von Handlungen und die Entwicklung von Erkundungsverhalten in Umgebungen mit unsicheren Belohnungsergebnissen wichtig ist. Es wird ein neues translationales Modell der affektiven Neurowissenschaften zum Verständnis der Avolition diskutiert, das vorschlägt, dass abweichende kortiko-striatale Interaktionen ein gemeinsamer Faktor sein könnten, der diesen verschiedenen Anomalien der Belohnungsverarbeitung zugrunde liegt, die sich klinisch als Avolition manifestieren.