Professor vid University of Maryland
Dr. Carpenter har haft ett stort professionellt intresse för allvarliga psykiska sjukdomar, särskilt schizofreni. Hans sätt att ta hand om och studera patienter är inom ramen för en bred medicinsk modell som integrerar biologiska, psykologiska och sociala data när det gäller diagnos, behandling och etiologi. Han har gjort originella och grundläggande bidrag inom psykopatologi, bedömningsmetodik, testning av nya behandlingar och forskningsetik. Han har skrivit över 400 kliniska och vetenskapliga artiklar, bokkapitel och böcker. Carpenter har suttit i redaktionsråd för Archives of General Psychiatry, Biological Psychiatry, Journal of Nervous and Mental Disease, Neuropsychopharmacology, Psychiatry Research, Schizophrenia Research och är chefredaktör för Schizophrenia Bulletin. Han var ordförande för arbetsgruppen för psykoser för DSM-5, var chef för Maryland Psychiatric Research Center i 36 år och är medlem av Institute of Medicine of the National Academies of Science.
Avvikelse vid schizofreni: Ett misslyckande med att översätta belöningsinformation till motiverat beteende
Avolition har varit kärnan i schizofrenikonstruktionen sedan de tidigaste kliniska konceptualiseringarna av sjukdomen, och är en viktig faktor för dåligt funktionellt utfall som begränsar social och yrkesmässig framgång. För närvarande finns det inga FDA-godkända behandlingar för avolition vid schizofreni, eventuellt på grund av att den kognitiva och neurala grunden för denna patologi inte är väl förstådd. I den aktuella presentationen diskuteras den senaste utvecklingen när det gäller etiologi, bedömning och behandling av negativa symtom vid schizofreni, med en translationell neurovetenskaplig ansats för att förklara avolitionspatologin. Vi börjar med att ge en historisk översikt över avolition vid schizofreni och lyfter fram tidiga kliniska konceptualiseringar som föreslogs av Kraepelin, Bleuler och Rado. Dessa tidiga beskrivningar kontrasteras mot moderna åsikter om negativa symtom som har sitt ursprung på 1970-talet och som förfinades ytterligare på 2000-talet med NIMH:s konsensuskonferens om negativa symtom. Aktuella frågor om konceptualisering och mätning av negativa symtom diskuteras, inklusive skillnaden mellan primära och sekundära symtom, huruvida den latenta strukturen är kontinuerlig eller kategorisk, bevis för flerdimensionalitet och två separerbara negativa symtomdomäner samt den senaste utvecklingen inom bedömning av negativa symtom. Forskning om belöningsbehandling kommer också att gås igenom, vilket har börjat ge viktiga insikter om de kognitiva och neurala mekanismer som är förknippade med motivationsnedsättningar vid schizofreni. Specifikt kommer uppgifter att presenteras om flera aspekter av belöningsbehandling som är nedsatta vid schizofreni, bl.a. följande: (1) dopaminmedierade basala gangliasystem som stöder förstärkningsinlärning och förmågan att förutsäga signaler som leder till belönande resultat, (2) orbitofrontal cortex-drivna brister i generering, uppdatering och upprätthållande av värdeföreställningar; (3) avvikande beräkningar av ansträngning och värde, som kan medieras av störningar i främre cingulära cortex och mellanhjärnans dopaminfunktion, och (4) förändrad aktivering av prefrontala cortex, som är viktig för handlingsval och generering av utforskande beteenden i miljöer där belöningsutfallet är osäkert. En ny translationell affektiv neurovetenskaplig modell för att förstå avolition diskuteras, som föreslår att avvikande kortiko-striatala interaktioner kan vara en gemensam faktor som ligger till grund för dessa olika avvikelser i belöningsbehandlingen som kliniskt manifesteras som avolition.