William Carpenter

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Professeur à l’Université du Maryland

Le principal intérêt professionnel du Dr Carpenter a été les maladies mentales graves, en particulier la schizophrénie. Son approche des soins et de l’étude des patients s’inscrit dans le contexte d’un vaste modèle médical intégrant des données biologiques, psychologiques et sociales en ce qui concerne le diagnostic, le traitement et l’étiologie. Il a apporté des contributions originales et fondamentales en matière de psychopathologie, de méthodologie d’évaluation, de test de nouveaux traitements et d’éthique de la recherche. Il est l’auteur de plus de 400 articles cliniques et scientifiques, chapitres de livres et ouvrages. Le Dr Carpenter a fait partie des comités de rédaction des Archives of General Psychiatry, Biological Psychiatry, Journal of Nervous and Mental Disease, Neuropsychopharmacology, Psychiatry Research, Schizophrenia Research, et est rédacteur en chef du Schizophrenia Bulletin. Il a présidé le groupe de travail sur les psychoses pour le DSM-5, a été directeur du Centre de recherche psychiatrique du Maryland pendant 36 ans et est membre de l’Institut de médecine des Académies nationales des sciences.

Avolition dans la schizophrénie : Une incapacité à traduire les informations de récompense en comportement motivé

L’avolition est au cœur de la construction de la schizophrénie depuis les premières conceptualisations cliniques du trouble, et constitue un déterminant principal du mauvais résultat fonctionnel qui limite la réussite sociale et professionnelle. Actuellement, il n’existe aucun traitement approuvé par la FDA pour l’avolition dans la schizophrénie, potentiellement parce que les bases cognitives et neurales de cette pathologie ne sont pas bien comprises. La présentation actuelle traite des développements récents dans l’étiologie, l’évaluation et le traitement des symptômes négatifs de la schizophrénie, en adoptant une approche de neuroscience translationnelle pour expliquer la pathologie de l’avolition. Nous commençons par donner un aperçu historique de l’avolition dans la schizophrénie, en soulignant les premières conceptualisations cliniques proposées par Kraepelin, Bleuler et Rado. Ces premières descriptions sont mises en contraste avec les conceptions modernes des symptômes négatifs, nées dans les années 1970 et affinées dans les années 2000 lors de la conférence de consensus du NIMH sur les symptômes négatifs. Les questions actuelles de la conceptualisation et de la mesure de la pathologie des symptômes négatifs sont discutées, y compris la distinction entre primaire et secondaire, la question de savoir si la structure latente est continue ou catégorique, les preuves de la multidimensionnalité et des deux domaines séparables des symptômes négatifs, et les développements récents de l’évaluation des symptômes négatifs. La recherche sur le traitement de la récompense sera également passée en revue, car elle a commencé à fournir des informations importantes sur les mécanismes cognitifs et neuronaux associés aux troubles de la motivation dans la schizophrénie. Plus précisément, des données seront présentées sur plusieurs aspects du traitement de la récompense qui sont altérés dans la schizophrénie, y compris : (1) les systèmes des ganglions de la base médiés par la dopamine qui soutiennent l’apprentissage par renforcement et la capacité à prédire les indices qui conduisent à des résultats gratifiants ; (2) les déficits induits par le cortex orbitofrontal dans la génération, la mise à jour et le maintien des représentations de valeur ; (3) des calculs aberrants de la valeur de l’effort, qui peuvent être médiés par un fonctionnement perturbé du cortex cingulaire antérieur et de la dopamine du mésencéphale ; et (4) une activation altérée du cortex préfrontal, qui est importante pour la sélection des actions et la génération de comportements exploratoires dans des environnements où les résultats de la récompense sont incertains. Un nouveau modèle de neuroscience affective translationnelle pour comprendre l’avolition est discuté, qui propose que les interactions cortico-striatales aberrantes puissent être un facteur commun sous-jacent à ces diverses anomalies du traitement de la récompense qui se manifestent cliniquement par l’avolition.

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