L’elevata pressione oculare, il principale fattore di rischio noto per i danni ai nervi del glaucoma, è causata da un accumulo di liquido noto come umor acqueo. In un occhio sano, questo fluido fornisce nutrimento alle cellule prima di fluire nel flusso sanguigno attraverso un sistema di drenaggio composto dalla via di deflusso primaria, la rete trabecolare, e la via uveosclerale più piccola. Quando il sistema di drenaggio è bloccato, l’aumento della pressione intraoculare (IOP) può mettere una persona a rischio di sviluppare il glaucoma.
Il primo passo principale nella terapia del glaucoma è stato l’uso di colliri che diminuiscono la produzione di umore acqueo o migliorano il drenaggio dell’umore acqueo attraverso la via uveosclerale o la rete trabecolare per stabilizzare la pressione intraoculare e prevenire danni al nervo ottico.
Ci sono numerose classi di colliri e i pazienti possono prendere una combinazione di farmaci. Questi includono analoghi della prostaglandina, betabloccanti, alfa agonisti, inibitori dell’anidrasi carbonica e inibitori della rhocinasi. I farmaci di combinazione sono disponibili per coloro che richiedono più di un tipo di farmaco e molti sono disponibili in forma generica.
Gli analoghi delle protaglandine includono Xalatan® (latanoprost), Lumigan® (bimatoprost), Travatan Z® (Travoprost), e Zioptan™ (tafluprost). Funzionano aumentando il deflusso del fluido dall’occhio.
Vyzulta, uno dei due nuovi farmaci approvati dalla FDA nel 2018, funziona per abbassare la pressione intraoculare aprendo la via uveosclerale molto simile ad altri analoghi della prostaglandina. Ma un altro componente del farmaco è un donatore di ossido nitrico che rilassa le cellule del reticolo trabecolare. Recenti ricerche hanno dimostrato che un insufficiente apporto di sangue al nervo ottico può anche contribuire all’insorgenza del glaucoma.
I beta-bloccanti come Timoptic® o Istalol® (timololo) e Betoptic® S (betaxololo) sono la seconda classe di farmaci più usata e funzionano diminuendo la produzione di fluido.
Gli alfa agonisti funzionano sia per diminuire la produzione di fluido che per aumentare il drenaggio.
Inibitori dell’anidrasi carbonica (CAI) riducono la pressione oculare diminuendo la produzione di fluido intraoculare. Questi sono disponibili sia come colliri che come pillole.
Gli inibitori della chinasi Rho, la seconda nuova classe di farmaci, espande le opzioni di trattamento. Netarsudil è il primo agente della classe degli inibitori ROCK ad essere approvato dalla Food and Drug Administration per l’uso nel glaucoma e nell’ipertensione oculare.
Rhopressa riduce la IOP specificamente migliorando il deflusso del reticolo trabecolare, una via da cui drena la maggior parte dell’umore acqueo. La maggior parte degli altri colliri comunemente usati oggi mirano solo al sistema di drenaggio secondario, la via uveosclerale, o riducono la produzione di umore acqueo. Inoltre, Rhopressa ha anche un vantaggio nel trattamento del glaucoma normale tensione, che si traduce in danni al nervo ottico nonostante solo lievi aumenti della pressione intraoculare.
Il medico può cambiare le prescrizioni di farmaci quando non raggiungono i risultati desiderati o per ridurre gli effetti collaterali che possono causare. Tuttavia, sono fondamentali per controllare la pressione dell’occhio e mantenere la vista.
Il medico può cambiare le prescrizioni dei farmaci quando non raggiungono i risultati desiderati o per ridurre gli effetti collaterali che possono causare.