Systemisk lupus erythematosus (SLE) er en kronisk autoimmun sygdom med et bredt spektrum af kliniske præsentationer og manifestationer, der kan påvirke stort set alle organer og væv i kroppen. Sygdommen har et voksende og aftagende forløb og medfører en betydelig morbiditet og mortalitet som følge af nogle af dens komplikationer. Et centralt kendetegn ved SLE er tilstedeværelsen af afvigende immunresponser, især mod endogene nukleare antigener, som fører til dannelse af antistoffer mod egne komponenter (autoantistoffer). Sammen med en utilstrækkelig clearance kan aflejringen i vævet af immunkomplekser, der dannes mellem autoantistoffer og selvantigener, forårsage lokal inflammation og efterfølgende vævs-/organskader. Dette kapitel giver en skematisk oversigt over de faktorer, der er involveret i SLE’s patogenese, herunder interaktionen mellem genetiske, epigenetiske, hormonelle, miljømæssige og immunologiske faktorer, der unormalt modulerer ekspressionen af opløselige mediatorer og medfødte og adaptive immunreaktioner i sygdommen.