Systemic lupus erythematosus (SLE) jest przewlekłą chorobą autoimmunologiczną o szerokim spektrum prezentacji klinicznych i objawów, które mogą dotyczyć praktycznie każdego narządu lub tkanki ciała. Choroba ma przebieg woskowy i słabnący, a jej powikłania wiążą się ze znaczną zachorowalnością i śmiertelnością. Główną cechą tru jest obecność zaburzonej odpowiedzi immunologicznej, zwłaszcza przeciwko endogennym antygenom jądrowym, co prowadzi do powstawania przeciwciał przeciwko własnym składnikom (autoprzeciwciała). Wraz z nieadekwatnym klirensem, odkładanie się w tkankach kompleksów immunologicznych utworzonych między autoprzeciwciałami a autoantygenami może powodować miejscowy stan zapalny i późniejsze uszkodzenie tkanki/narządu. W tym rozdziale przedstawiono schematyczny przegląd czynników zaangażowanych w patogenezę tru, w tym interakcje między czynnikami genetycznymi, epigenetycznymi, hormonalnymi, środowiskowymi i immunologicznymi, które nieprawidłowo modulują ekspresję rozpuszczalnych mediatorów oraz wrodzoną i adaptacyjną odpowiedź immunologiczną w tej chorobie.